Vitamin D3 stimulerar osteogena
egenskaper och motverkar inflammation i
humana PDL-celler
Karin Arosenius
Elisabeth Larsson
Handledare:
Daniel Nebel, Odont. Dr, avd för parodontologi, Malmö högskola
Bengt-Olof Nilsson, Professor, avd för Experimentell Medicinsk vetenskap, Lunds universitet
Masteruppsats Tandläkarprogrammet
Malmö Högskola
Februari 2015 205 06 Malmö
Sammanfattning
Introduktion: Låg serumkoncentration av vitamin D3 är förknippat med mer parodontal
sjukdom. Syftet med denna studie var att studera effekten av 1α,25-dihydroxyvitamin D3 (vit D3) på humana PDL-cellers (hPDLC) benbildande egenskaper samt inflammatoriska egenskaper i form av uttryck av cytokiner/kemokiner vid LPS-inducerad inflammation.
Material och metod: hPDLC, från fyra, friska individer, stimulerades med vit D3 i 4-48 h.
Benmarkörerna osteopontin och osteocalcin och pro-inflammatoriskt cytokin/kemokin-uttryck bestämdes genom kvantitativ real-time PCR (qRT-PCR) och enzymkopplad immunadsorberande analys (ELISA). Cytokin- och kemokinuttryck bestämdes efter stimulering med inflammations-inducerande lipopolysackarid (LPS, från Escherichia coli) i närvaro eller frånvaro av vit D3. Bestämning av alkalisk fosfatas (ALP) aktivitet skedde genom infärgning och inkubering med p-nitrofenylfosfat substratlösning.
Resultat: Behandling med 30 ng/ml vit D3 i 24 h hade ingen effekt på PDL-cellers morfologi
och antal men ökade mRNA-uttrycket av osteopontin och osteocalcin med ca 70 % respektive 40 %. 48 h behandling ökade ALP-aktiviteten i hPDLC ca 2 gånger. Stimulering med LPS [1 µg/ml] i 4 h ökade mRNA-uttryck av interleukin (IL)-6 och kemokin ligand 1 (CXCL1), denna LPS-inducerade ökning reducerades vid behandling med vit D3 [30ng/ml]. Behandling med vit D3 [3-300 ng/ml] i 24 h reducerade den LPS-inducerade ökningen av IL-6 med ca 50%.
Konklusion: Vit D3 stimulerar osteogena egenskaper i hPDLC och minskar även deras uttryck
av pro-inflammatoriska cytokinen IL-6 och kemokinen CXCL1, vilka tyder på att vit D3 kan ha en positiv effekt i dubbel bemärkelse genom stimulering av parodontal regenerering och motverkan av inflammation i parodontiet.
