visar pH = 6.97 samt pCO2 = 3,0 kPa. Analys av plasma och urin visar: (normalvärden inom parentes)
S-Na+: 142 mM (138 – 148) S-K+: 9 mM (3,6 – 5,2) S-Mg2+: 1 mM (0,8 – 1,0) S-Ca2+: 2,4 mM (2,2 – 2,6) S-Cl-: 102 mM (96 - 106) S-glukos: 1,5 mM (2,8 – 5,5) S-kreatinin: 710 μM (50 - 100)
1. Beskriv syrabas-status. Visa hur jämvikterna för blodets buffertar har förskjutits. Ange BB, HCO3- samt prot- för blod. Förklara mekanismen för hur den höga kaliumkoncentrationen i
plasma uppkommer. Vad kan en sådan hög extracellulär kaliumhalt få för konsekvens? (3p)
Metabol acidos med kompensatorisk respiratorisk alkalos. BE = -27
BB för blod = 21 (vilket ger att prot- är 21 – 5 = 16)
HCO3- = 5 mM (beräknas med Henderson-Hasselbach’s formel eller avläses i SA-nomogram)
Mekanism för högt kalium i plasma, se 3.4.1 & 2 i ”Syror & Baser ”. Högt P-kalium kan ge hjärtpåverkan (arytmi). CO2 + 2 H2O H2CO3 + H2O HCO3- + H3O+ syra bas protH + H2O prot- + H3O+ syra bas
2. Vad har hänt? Förutom laktacidosen beroende på metforminförgiftning, vilka andra orsaker till försurning kan sjukdomshistoria och analyser föreslå? (2p)
Orsak är metforminförgiftning, med påföljande laktacidos. Det mycket höga kreatinin-värdet indikerar dåligt fungerande njurar, som alltså kan förklara varför Metformin inte utsöndras normalt. diarrén kan ha gett dehydrering, som kan ha förvärrat den latent dåliga njurfunktionen.
Dålig njurfunktion ger i sig metabol acidos pga. nedsatt utsöndring av icke-flyktig syra. Diarré ger förlust av vätekarbonat. Dessa två orsaker kan ha bidragit till den uttalade metabola acidosen.
3. Utöver buffringen, hur söker organismen minimera pH-förändringen? Ange tre inblandade organ och beskriv mekanismer. (3p)
pH hålls konstant genom förekomsten av buffertar i kroppsvätskorna, samt genom att komponenter i dessa buffertar kan utsöndras från kroppen, via lunga och njure. Buffringen är momentan, detta är den snabbaste mekanismen.
Genom andningen regleras mängden koldioxid i kroppsvätskorna (respiratorisk kompensation), jmf 1.10.4 i ”Syror & Baser”. Därmed ändras jämviktslägena i blodets buffertar, och pH. Andningen ändras snabbt, inom någon minut.
Njuren bidrar till reglering av pH genom ökad/minskad utsöndring av syror i urin, ffa. NH4+ samt fosfat
(H2PO4-). Även genom att justera utsöndringen av vätekarbonat (HCO3-) i urin. Jmf 1.10.4 i ”Syror & Baser”.
Förändringar i dessa mekanismer tar längre tid, man brukar säga timmar – kanske upp till ett dygn för ökad utsöndring av ammoniumjon i urin.
I levern ändras utsöndringen av kväve, från urea till ammoniumjon varvid HCO3- sparas för buffring, se
1.10.4 i ”Syror & Baser”.
4. Ange den vanligaste orsaken till laktacidos i samband med sjukdom. (1p)
Cirkulatorisk chock, t ex efter en stor blödning eller hjärtinfarkt. Ger dålig syrgasförsörjning, med påföljande anaerob metabolism vilket leder till ansamling av laktat.
5. Mot bakgrund av patientens kraftiga diarréer är kvinnan sannolikt dehydrerad. Ange vad i laboratorievärdena som talar för, resp. mot dehydrering. Om kvinnan var intorkad vid tillfället då blodproverna togs, vad hade hon då för typ av dehydrering (hur är det med förluster av vatten i relation till förlusten av lösta ämnen)? Vilka hormoner förväntas i första hand ha ökat i blodplasma vid denna form av dehydrering? (3p)
Bara två av uppmätta ämnne har högre koncentrationer än normalt – kalium och kreatinin. Dessa skulle få en något förhöjd koncentration vid dehydrering (talar för), men då skulle även koncentrationen av alla andra lösta ämnen (ex natrium) vara förhöjda. I stället beror K+ -förhöjningen på metabol acidos, och
kreatinin-förhöjningen på dålig njurfunktion. Att ffa [Na+] är normal talar emot förlust av rent vatten.
Dehydrering föreligger dock och det avspeglar sig på annat sätt – hudturgor, hjärtfrekvens, ev ortostatism mm. Därmed anger det normala S-Na+-värdet att en i praktiskt taget isoton vätska förlorats (och där
merparten lösta ämnen utgörs av Na+ och Cl-).
Vid isoton dehydrering aktiveras renin-angiotensin-systemet och högre halter renin och angiotensin II förväntas i blodplasma. Om tillräckligt uttalad bör man även se ökad insöndring av vasopressin (ADH).
6. Ange vilka anatomiska strukturer som resp. pil pekar på. (3p)
TEMA 4 – ENDOKRINOLOGI & REPRODUKTION (17p)
1. Beskriv endokrina pancreas morfologi (gärna med figur), ange celltyperna och vilka hormon som bildas i resp. celltyp. (4p)
Endokrina pancreas består av ca 1 miljon Langerhanska cellöar, som består av: β-celler (60-70 %) - insulin
α-celler (20-25 %) - glukagon δ-celler (10 %) - somatostatin PP-celler (5 %) – pankreaspolypeptid
De ligger arrangerade runt en central kapillär så att blodet flyter från β- α- -cellerna och ger underlaget för en parakrin reglering. δ
2. Hur sker syntesen av insulin? (2p)
Insulin bildas som preproinsulin, en signalpeptid spjälkas av och det bildas proinsulin. De C- och N-terminala delarna (A- och B-kedjorna)
binds samman med disulfidbryggor och den mellanliggande C-peptiden klyvs av och utsöndras i ekvimolara koncentrationer med insulin.
3. Den viktigaste stimulatorn för insulinsekretion är glukos. Hur utövar glukos sin stimulerande verkan? (3p)
Glukos diffunderar in i -cellen, där det oxideras. ATP/ADP-kvoten höjd då och sluter ATP-reglerade Kβ +-
kanaler. Detta leder till depolarisering av cellmembranet och ett öppnande av spänningsberoende Ca2+-
kanaler. Inflödet av kalcium leder till exocytos av insulin.
4. Det finns förstås fler faktorer som påverkar insulinfrisättningen. Nämn ytterligare tre olika typer av endogena stimulatorer till insulinsekretion, samt ange ett konkret exempel för varje typ av stimulus. (3p)
Neurogen: acetylkolin via n.vagus Hormonell: inkretiner, glukagon, GH m.fl. Näringsämnen: fettsyror, aminosyror
5. Redogör kortfattat för insulinets effekter på kolhydrat-, fett-, resp. proteinmetabolismen. (4p)
Stimulerar: Hämmar:
Glukosupptag glukoneogenes
Glykolys glykogenolys
Glykogensyntes
Upplagring av FFA i fettväv
TAG-syntes lipolys
Kolesterolsyntes ketogenes
Proteinsyntes proteolys
6. Vid DM typ I ges insulin som behandling. Det är svårt att exakt ”härma” kroppens insulinfrisättning med upprepade insulininjektioner, men behandlingen syftar till att efterlikna det kroppen inte själv kan åstadkomma. Hur många gånger per dygn ”tar” typ I- diabetiker insulin i de flesta fall? Motivera. (1p)
Insulin tas vanligen 4 ggr, 3 ggr med snabbverkande insulin i samband med måltid (då insulinfrisättningen normalt ska öka), samt en gång till natten med långverkande insulin (för att upprätthålla ”basala nivåer”).
TEMA 5 – MÄNNISKAN I RÖRELSE (22p)
1. Redogör för vad en motorisk enhet (motor unit) är och vad som karaktäriserar vart och en av de huvudtyper av motoriska enheter som återfinns i human skelettmuskulatur. (3p)
En motorisk enhet är ett α-motorneuron och de muskelfibrer som innerveras av motorneuronet. I en blandad muskel kan tre huvudtyper av motoriska enheter urskiljas:
”långsam och uthållig” typ S: innehåller typ I muskelfibrer, med långsam kontraktion, utpräglat aerob metabol profil och stor uthållighet. Motorneuronen är ”lättrekryterade” och de aktiveras redan vid låggradig muskelaktivitet. I andra änden av spektrat finns:
”snabba och lätt uttröttbara” typ FF: innehåller typ IIb-fibrer (dessutom ofta många fibrer) med snabb kontraktion och stor kraft, utpräglad anaerob metabol profil och som är lätt uttröttbara. Dessa motorneuron rekryteras bara vid behovet av mycket stor kraftutveckling under kort tid, ex ballistiska rörelser.
Typ FR: är ett mellanting av S och FF då de är snabba men relativt uthålliga samt rekryteras vid medelhögt-högt kraftuttag. Innehåller typ IIa muskelfibrer.
2. Redogör för sarkomerens band-/diskindelning i skelettmuskulatur mha figur. Det ska framgå band-/diskindelning och inbördes relation till aktin- och myosinfilamenten. (3p)
3. 3. 3. 3. 3. 3. Beskriv förhållandet mellan kraft(belastning)
och förkortningshastighet i en
skelettmuskelcell. Vid vilken belastning jobbar muskelcellen mest effektivt? (3p)
4. ange 4 faktorer som påverkar storleken på förändringarna (svaret) på uthållighetsträning. (3p)
Träningsgraden innan första mättillfälle (innan träningsperioden påbörjas) Tidigare erfarenheter
Hur ofta? (frekvens) Hur länge? (duration) Hur hårt? (intensitet) Kost, ålder, arv
5. Beskriv cauda equina enkelt och tydligt, på ett sätt som en vetgirig patient skulle ha nytta av. Se till att få med bla följande aspekter: (3p)
a. Relation till kotpelaren (var finns cauda equina, nivå osv)
Canalis vertebralis nedanför ryggmärgens slut vid L1/L2.
b. Relation till ryggmärgshinnorna
Omges av dura-säcken och arachnoidea.
c. Var i relation till CNS – PNS?
Cauda equina är en del av PNS, men CNS kan skjuta ut någon milimeter.
d. Beskriv vad det ingår för slags nerver
Innehåller fram- och bakrötter, dvs. motoriska och sensoriska nervtrådar.
e. Vilka kroppsdelar skulle bli drabbade vid en skada?
Nedre extremiteten och bäckenet skulle drabbas vid skada.
6. Beskriv extension av höftleden (ledning: hur löper rr-axel, muskulatur och andra för rörelsen viktiga strukturer, vad stoppar rörelsen). (3p)
Extension sker över en bilateral rr-axel genom caput femoris. Viktiga extensorer är: M.gluteus maximus
De ischiocrurala musklerna: o M.biceps femoris
Rörelsen stoppas vid max 5-15° hyperextension framför allt av art. coxaes kraftiga ledband: Lig.iliofemoralis
Lig. ischiofemoralis Lig. pubofemoralis
7. Fotlederna (övre och nedre språngbenslederna) stabiliseras av en gemensam ledbandsapparat som vid oförsiktig fysisk aktivitet kan skadas.
a. Ange vilka de laterala ledbanden är. (1p)
Lig.talofibulare anterior Lig.calcaneofibulare Lig.talofibulare posterior
b. Markera hur de löper på vidstående skelettbild. (1p)
8. Redogör för de strukturer som stabiliserar och skyddar art.glenohumerale. (2p)
Bör innehålla redogörelse för att ledens form/osteologi och ledband sammantaget är ett svagt skydd som predisponerar för luxationer. Vidare, betydelsen av det osteofibrösa taket som skydd uppåt, skulderbladet med dess muskulatur stabiliserande funktion och rotatorkuffens muskulatur:
M.supraspinatus M.infraspinatus M.teres major M.subscapularis
Dessa är viktiga för att reglera förhållandet mellan ledhuvud och ledpanna.
TEMA 6 – PRAKTISK INFALLSVINKEL (10p)