OŠETŘOVATELSKÁ PÉČE U PACIENTA
S ONEMOCNĚNÍM DIABETES MELLITUS 2.TYPU
Bakalářská práce
Studijní program: B5341 – Ošetřovatelství Studijní obor: 5341R009 – Všeobecná sestra
Autor práce: Veronika Skopková Vedoucí práce: Mgr. Iva Škodová
Liberec 2014
NURSING CARE OF THE PATIENT WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2.
Bachelor thesis
Study programme: B5341 – Nursing
Study branch: 5341R009 – General Nurse
Author: Veronika Skopková
Supervisor: Mgr. Iva Škodová
Liberec 2014
Poděkování
Ráda bych poděkovala Mgr. Ivě Škodové za laskavé vedení mé bakalářské práce. Za čas, rady, trpělivost a připomínky k práci.
Také bych chtěla poděkovat sestrám a lékařkám z ordinace praktické lékařky MUDr. Kateřiny Tomáškové a ambulance diabetologie MUDr. Renaty Vodičkové za pomoc s rozdáváním dotazníků respondentům.
Anotace v českém jazyce
Jméno a příjmení autora: Veronika Skopková
Instituce: Technická univerzita v Libereci, Ústav zdravotnických studií
Název práce: Ošetřovatelská péče u pacienta s onemocněním diabetes mellitus 2.typu
Vedoucí práce: Mgr. Iva Škodová Počet stran:107
Počet příloh: 4 Rok obhajoby: 2014
Souhrn: Předmětem bakalářské práce je zjistit, jak se diabetici druhého typu stravují, jestli se setkali s pozdními komplikacemi svého onemocnění a jaké mají znalosti o svém onemocnění. V teoretické části je popsána historie onemocnění, klasifikace diabetu, jeho diagnostika, léčba a komplikace. Výzkumná část má za cíl zjistit, jak diabetici dodržují léčbu a dietu, jestli se setkali s pozdními komplikacemi diabetu a jaké mají informace o onemocnění, komplikacích a léčbě diabetes mellitus 2. typu. K získání informací byl použit dotazník, který byl rozdáván od prosince 2013 do února 2014 v ambulanci diabetologie a u praktické lékařky.
Klíčová slova: diabetes mellitus 2.typu, léčba, diabetická dieta, specifika péče
Anotace v anglickém jazyce
Name and surname: Veronika Skopková
Institution: Technical University of Liberec, Institute of Health Studies Title: Nursing Care of the Patient with Diabetes Mellitus Type 2 Supervisor: Mgr. Iva Škodová
Pages: 107 Apendix:4 Year: 2014
Summary: The object of this bachelor thesis is to determine the eating habits of the type 2 diabetics, then if there are any late complications due to the disease and finally what is the level of knowledge these people possess about their illness. The first part of this paper is dedicated to the theoretical research of history, classification, diagnosis, treatment and complications of diabetes. The aim of the practical part is to determine the actual awareness of afflicted people, how they follow the treatment process and the diet and if they have observed any late complications regarding the type 2 diabetes. The process of data collection was carried out by survey from Dec 2013 to Feb 2014 taking place at the diabetes ambulance and general practitioner.
Key words: Type 2 diabetes mellitus, treatment, diabetic diet, special care, complications
10
Seznam zkratek ... 13
ÚVOD ... 14
I. TEORETICKÁ ČÁST ... 16
1 Anatomie a endokrinologie ... 16
1.1 Anatomie slinivky břišní ... 16
1.2 Endokrinologie ... 17
1.2.1 Funkce endokrinního systému ... 17
1.2.2 Hormony ... 18
1.2.3 Hormony pankreatu ... 18
1.2.3.1 Inzulin ... 18
1.2.3.2 Glukagon ... 20
1.2.3.3 Gastrin, somatostatin a pankreatický polypeptid ... 20
2 Klasifikace diabetes mellitus ... 21
2.1 Diabetes mellitus typ 1 ... 21
2.1.1 Ošetřovatelská péče o diabetiky 1. typu ... 22
2.2 Diabetes mellitus 2. Typu ... 23
2.2.1 Ošetřovatelská péče o diabetiky 2. typu ... 24
2.3 Gestační diabetes ... 25
2.3.1 Léčba GDM ... 26
2.4 Hraniční poruchy glukotolerance ... 27
2.4.1 Prediabetes ... 27
3 Diagnóza onemocnění diabetes mellitus ... 29
3.1 Měření glykemie ... 29
3.2 Orální glukózový toleranční test ... 30
3.2.1 Průběh a hodnocení oGTT ... 31
3.3 Další vyšetřovací metody ... 31
4 Léčba ... 33
4.1. Léčba a ošetřovatelská péče u diabetes mellitus 1. typu ... 33
4.1.1 Léčba inzulinem, inzulinové přípravky obecně, úkoly sestry ... 33
4.1.1.1 Krátce působící inzulíny ... 35
4.1.1.1.1 Humánní krátce působící inzuliny ... 35
4.1.1.1.2 Krátce působící inzulinová analoga ... 35
4.1.1.2 Střednědobé inzuliny ... 35
11
4.1.1.3 Dlouhodobé inzuliny ... 35
4.1.1.4 Premixované inzuliny ... 36
4.1.2 Způsoby aplikace inzulinu sestrou, pacientem ... 36
4.2 Léčba a ošetřovatelská péče u diabetes mellitus 2. typu ... 38
4.2.1 Nefarmakologická léčba DM 2. typu ... 39
4.2.2 Farmakologická léčba DM 2: perorální antidiabetika ... 40
4.2.2.1 Deriváty sulfonylurey ... 41
4.2.2.2 Metformin ... 41
4.2.2.3 Ostatní PAD a antiobezika ... 42
4.2.2.4 Kombinace léků ... 42
4.2.3 Léčba inzulinem u diabetiků 2.typu ... 42
4.3 Selfmonitoring... 43
5. Komplikace, prevence a výskyt onemocnění ... 45
5.1. Akutní komplikace, ošetřovatelská péče při akutních komplikacích ... 45
5.1.1. Hypoglykemie ... 45
5.1.2 Diabetická ketoacidóza a hyperglykemický hyperosmolární stav ... 46
5.1.3 Laktátová acidóza ... 46
5.2 Chronické komplikace a ošetřovatelská péče u chronických komplikací ... 46
5.2.1 Mikrovaskulární chronické komplikace ... 46
5.2.1.1 Poškození ledvin, neuropatie a retinopatie ... 47
5.2.2 Makrovaskulární chronické komplikace ... 48
5.2.2.1 Kardiovaskulární komplikace ... 48
5.2.2.2 Cévní mozkové příhody ... 48
5.2.3 Syndrom diabetické nohy ... 49
5.2.4 Ostatní komplikace diabetu ... 52
5.3 Prevence a epidemiologie onemocnění ... 52
5.3.1 Epidemiologie ... 52
5.3.2 Prevence ... 52
6. Ošetřovatelství ... 54
6.1 Specifika ošetřovatelské péče o diabetiky druhého typu ... 55
6.1.1 Dieta ... 55
6.1.2 Fyzická aktivita ... 56
6.1.3 Edukace ... 56
12
6.1.4 Problémy a potřeby diabetiků 2. Typu ... 57
6.1.4.1 Obecná pravidla při onemocnění pacienta s diabetem ... 58
II. VÝZKUMNÁ ČÁST ... 59
7 Cíle a výzkumné předpoklady ... 59
7.1 Cíle práce ... 59
7.2 Výzkumné předpoklady ... 59
8 Metodika výzkumu ... 60
8.1 Charakteristika vzorku respondentů ... 60
9 Vyhodnocení získaných dat ... 63
Diskuze ... 88
Praktický výstup ... 93
Závěr ... 94
Seznam bibliografických citací ... 95
Seznam příloh ... 99
Seznam tabulek ... 100
Seznam obrázků ... 101
13
Seznam zkratek
BMI- body mass index CMP-cévní mozková příhoda ČDS- česká diabetologická spol DK-dolní končetiny
DM – Diabetes mellitus
GDM – gestační diabetes mellitus HbA1c - glykovaný hemoglobin ID - inzulinodeficience
ICHDK- ischemická choroba dolních končetin ICHS – ischemická choroba srdce
ICHS- ischemická choroba srdeční IR - inzulinorezistence
oGTT- orální glukózový toleranční test PAD – perorální antidiabetika
RF-rizikové faktory s.c.- subkutánní UZ- určující znaky
WHO- světová zdravotnická organizace i.v. -intravenózní
14
ÚVOD
Diabetes mellitus je skupina metabolických onemocnění charakterizovaných hyperglykemií vznikající v důsledku defektů inzulinové sekrece, poruchy účinku inzulinu v cílových tkáních nebo kombinace obojího. Dlouhodobě zvýšená hladina glykemie může vést k často závažnému poškození mnoha orgánů. Nejen pro vysoký výskyt obezity a stále se zhoršující životní styl a zvyšující se průměrný věk obyvatelstva narůstá i počet pacientů s diabetem. Podle statistických údajů došlo v České Republice za posledních 20 let ke zdvojnásobení počtu registrovaných diabetiků. (Haluzík - 2011, s. 10). Nebezpečí této doby s narůstající tendencí spočívá v tom, že mnoho pacientů zůstává nepoznaných. Někteří lidé bývají diagnostikováni náhodou, jelikož pacient přichází již s komplikací základního onemocnění.
Téma mé bakalářské práce je: „Ošetřovatelská péče u pacienta s onemocněním diabetes mellitus 2. typu“. Téma onemocnění diabetes mellitus 2. typu jsem si zvolila proto, protože je to nemoc velmi zajímavá a velmi rozmanitá. Také proto, že s diabetiky přicházím denně do styku. Oba rodiče mého otce už mají tuto diagnózu více než 6 let, sleduji jejich přístup k dietě a k pohybu a kvůli diabetu měl děda komplikaci po operaci totální endoprotézy kolene. Prarodiče se se mnou radí před koupí různých potravinových doplňků a přístrojů jako je tlakoměr a glukometr. Nejen z důvodu, že bych jim a rodině ráda poskytla dostatek informací o této nemoci, jsem se rozhodla věnovat se diabetu hlouběji.
Práce je rozdělena na teoretickou a praktickou část. V teoretické části bych chtěla nastínit problematiku diabetu obecně, dělení onemocnění diabetes mellitus a stručně historii onemocnění. Dále se v práci zabývám příčinami a projevy onemocnění, jeho diagnózou, léčbou a komplikacemi a samozřejmě ošetřovatelstvím a péčí zaměřenou na diabetiky. Podrobněji se věnuji onemocnění diabetes mellitus 2. typu, zmiňuji ale i ostatní druhy diabetes mellitus (dále jen DM). V části praktické shrnu výsledky dotazníků, které byly rozdány v ordinaci praktického lékaře a v ordinaci diabetologie v Liberci.
15
16
I. TEORETICKÁ ČÁST
1 Anatomie a endokrinologie
1.1 Anatomie slinivky břišní
Slinivka břišní neboli pankreas je orgán, který se táhne za žaludkem příčně po zadní stěně břišní. Orgán je šedavě růžové barvy a je na něm patrná kresba lalůčků. Má protáhlý tvar o délce 12-16cm, váží 60-90g. Na slinivce popisujeme tři části: hlavu uloženou v konkavitě duodena, tělo a ocas. Dorsálně je pankreas spojen řídkým vazivem k břišní stěně zadní. Pankreas tvoří z 98-99% zevně sekretorická část, která produkuje pankreatické šťávy. Systém vývodů tuto šťávu odvádí od jednovrstevných vsunutých vývodů až do ductus pancreaticus – hlavního pankreatického vývodu. Ductus pancreaticus je 2-3mm silný vývod, který prochází od ocasu až k hlavě slinivky. Ústí většinou společně se žlučovými cestami ve Vaterské papile do sestupné části duodena.
Z hlavy pankreatu pak šťávy sbírá ductus pancreaticus accessorius ústící nad hlavním vývodem. (Čihák, 2002, s. 119-127)
Pankreatická šťáva je složena z vody, organických a anorganických látek.
Pankreatická šťáva má alkalickou reakci, pH šťávy je až 8,5 (což způsobuje hydrogenuhličitan sodný). Změna pH chymu je nezbytná pro optimální funkci trávicích enzymů pankreatu a tenkého střeva. Regulace sekrece pankreatické šťávy je nervová a humorální. Reflexně se sekrece může zvýšit podrážděním chuťových receptorů, humorálně je sekrece ovlivněna přítomností chymu v duodenu. (Mysliveček, Trojan, 2004, s. 169-171) Pankreas produkuje denně asi 2 litry šťávy s enzymy a proenzymy.
Pro štěpení bílkovin se uvolňují proenzymy, které se mění na aktivní enzymy štěpící bílkoviny na menší složky, ze kterých pak carboxypeptidáza odštěpuje jednotlivé aminokyseliny. Pro štěpení škrobů a cukrů produkuje pankreas amylázu. Pro štěpení tuků je produkována lipáza štěpící triglyceridy na monoglyceridy a volné mastné kyseliny. (Čihák, 2002, s. 119-127)
Endogenní část pankreatu tvoří Langerhansovy ostrůvky. Tyto ostrůvky jsou nepravidelně rozmístěny v pankreatu, je jich 1-2miliony, ovšem tvoří pouze 1,5%
17 objemu slinivky. Nápadně více ostrůvků je v ocasu slinivky. Buňky mohou být ale
roztroušeny v celém objemu slinivky. Tyto ostrůvky tvoří hormony regulující hladinu glykemie. Langerhansovy ostrůvky se skládají ze tří typů buněk podle granul, která obsahují. A-buňky nebo také α-buňky tvoří asi 20% buněk ostrůvku a jsou větší, jsou zpravidla uloženy při periferii ostrůvku. A-buňky vytvářejí glukagon. Druhým typem buněk tvořící ostrůvky jsou B-buňky (β-buňky). Je jich v ostrůvku největší počet, ale jsou nejmenší. Tvoří 60-80% počtu buněk a tvoří inzulin. Třetím typem buněk jsou D- buňky (δ-buňky) a je jich nejméně. (Čihák, 2002, s.119-127)
Langerhansovy ostrůvky jsou obklopeny sítí krevních kapilár, které probíhají i uvnitř ostrůvků a povrch ostrůvků je ohraničen vazivovým obalem a retikulárními a kolagenními vlákny. Krví je část pankreatu zásobena z truncus coeliacus, část z arteria mesenterica superior. Žilní krev odtéká příslušnými žilami do vrátnicové žíly.
(Čihák, 2002, s. 119-127)
1.2 Endokrinologie
Endokrinologie je definována jako lékařský obor, který se zabývá zkoumáním žláz s vnitřní sekrecí, jejich funkcí, poruchami, diagnózou a léčbou těchto poruch. Mezi žlázy s vnitřní sekrecí patří mimo jiné: hypofýza, štítná žláza, játra, nadledviny, pohlavní žlázy, brzlík a Langerhansovy ostrůvky pankreatu. Všechny tyto žlázy vylučují hormony do cévního systému. (Čihák, 2002, s. 401)
1.2.1 Funkce endokrinního systému
Endokrinní systém je složitá soustava orgánů s vnitřní sekrecí, které jsou vzájemně funkčně propojeny. Tento systém se podílí společně s nervovým systémem na správné funkci organismu a stálosti vnitřního prostředí. Endokrinní žlázy produkují chemické látky-hormony. Účinek jednotlivých hormonů je specifický, nezávisí pouze na množství hormonu, ale i na funkčnosti receptorů cílového orgánu. (Čihák, 2002, s. 401)
18
1.2.2 Hormony
Hormony jsou specifické látky, jejich funkce se nedá nahradit žádnou jinou látkou.
Stačí malé množství hormonů k tomu, aby vyvolaly v cílovém orgánu reakci-odpověď na podnět, který vylučování hormonu způsobil. Hormony se nejčastěji vylučují do krve: endokrinní sekrece. Hormony tak cirkulují v krevním oběhu a mohou působit na vzdálené orgány. Musí ale nalézt příslušný receptor, na který se navážou, aby vyvolaly specifické účinky, bez navázání hormony neúčinkují. Další způsob sekrece hormonů je parakrinní sekrece. Žlázy s parakrinní sekrecí vylučují hormony, které působí na sousedící buňky. Třetím druhem sekrece je autokrinní. Takto vyloučené látky působí přímo na tkáň, která hormony vytvořila. (Mysliveček, Trojan, 2004, s. 250-251)
Hormony se dají dělit několika způsoby. Základní dělení je podle orgánů, ve kterých vznikly. Další dělení jsou například dle chemické povahy, což jsou peptidy, deriváty aminokyselin a steroidy. Důležité dělení je dle mechanismu účinku. Hormony působí na membránové nebo cytoplazmatické receptory. Dále hormony dělíme podle účinku na děj v organismu, tj. podle toho, co ovlivňují - metabolismus, funkce krevního oběhu, hospodaření ze soluty a tkáňové hormony. (Mysliveček, Trojan, 2004, s. 250-251)
1.2.3 Hormony pankreatu
Hormony slinivky břišní jsou hormony, které zejména regulují hladinu glukózy v krvi. Langerhansovy ostrůvky pankreatu produkují: inzulin, glukagon, pankreatický polypeptid, somatostatin a gastrin. Pokud jsou inzulin a glukagon v souhře, znamená to glukózovou homeostázu. (Čihák, 2002, s. 119-127)
1.2.3.1 Inzulin
Jediný hormon snižující glykemii. To je také nejvýznamnější a nejznámější funkce inzulinu, ale mimo jiné má i anabolickou funkci - podílí se na tvorbě větších molekul a ukládání energie do zásoby. Je vylučován β-buňkami Langerhansových ostrůvků, což je jediný zdroj inzulinu pro člověka. Vzniká odštěpením C-peptidu (C–řetězce) od proinzulinu, proinzulin pochází ze štěpení preproinzulinu. Inzulin je makromolekula bílkovinné povahy. Skládá se ze dvou polypeptidických řetězců, které jsou spojeny disulfidickými můstky a mají dohromady 51 aminokyselin. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 13-18)
Sekrece inzulinu má pulzní charakter a tvoří ji rychlé a pomalé pulzy. Rychlé pulzy mají periodu 8-15 minut a nasedají na pomalé o amplitudě s periodou 60-140 minut. Po jídle dochází k vyplavení většího množství inzulinu, který ovlivní hodnotu postprandiální glykemie. Glukóza je hlavním sekretagogem inzulínu, její koncentrace mezi 5,0-17,0mmol/l vyvolá účinnou sekreci inzulinu. Pulzní sekreci inzulinu je možno si prohlédnout na obrázku 1. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 13-18)
Poločas inzulinu je 5-8 minut a je odbouráván hlavně v játrech a ledvinách. Inzulin se váže na receptory o vlastní tyrozinkinázové aktivitě, což vede k přemístění glukózového transportéru do membrány a vtoku glukózy do buněk. Inzulinové receptory jsou umístěny v plazmatické membráně cílových buněk. (Mysliveček, Trojan, 2004, s. 250-251, Rybka, 2006, s. 25-28)
Zlomový okamžik v léčbě diabetu nastal v roce 1921. Pánové Banting a Best ve spolupráci s laboratořemi Torontského profesora J.J.R. Macleoda vytvořili extrakt z pankreatu speciálně připravených psů. Nejprve aplikovali extrakt psům, kterým byl nejdříve vyjmut pankreas a byli tak na pokraji smrti. Po aplikaci extraktu se jejich stav výrazně zlepšil. Nakonec se rozhodli použít extrakt u mladíka jménem Leonard Thompson. Umíral na diabetes v Torontské nemocnici, ale po aplikaci extraktu jse jeho stav zlepšil a mohl se vrátit domů. Roku 1923 byla Bantingovi spolu s Macleodem udělena Nobelova cena za fyziologii a lékařství a brzy se začal inzulin vyrábět na průmyslové bázi. (Rybka, 2006, s. 17-18)
Obrázek č. 1: Pulzní sekrece inzulinu. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 13)
20 1.2.3.2 Glukagon
Glukagon je antagonista inzulinu, hladinu glykemie tedy zvyšuje. Vzniká v A- buňkách nebo také α-buňkách Langerhansových ostrůvků pankreatu z prekurzoru preproglukagonu, který dává vznik glukagonu a dalším peptidům. Dále ho produkují L- buňky tlustého střeva a hypotalamus. Glukagon zvyšuje glykemii tak, že dá játrům příkaz, aby byl zásobní glykogen v játrech přeměňován na glukózu. Tento proces se nazývá glykogenolýza. Glukagon také spouští ketogenezi v játrech. Játra začnou vyrábět energii z jiných zdrojů než glukózy, což tělu umožní přežít extrémně nepříznivé podmínky. (Čihák, 2002, s. 409-410)
Glukagon se používá také jako lék. Ve chvíli, kdy kvůli velmi snížené glykemii s poruchou vědomí diabetik není schopen přijmout žádnou stravu ani pití, aplikuje se injekce glukagonu. Musí být ale poučeno okolí diabetika, že je pacient vybaven injekcí glukagonu a znát jeho aplikaci. Pokud je pacient schopen si sám aplikovat glukagon, měl by být schopen se i sám najíst a napít a v tomto případě nemá glukagon příliš velký význam. Aplikuje se stejně jako inzulin.(Haluzík, 2013, s. 162)
1.2.3.3 Gastrin, somatostatin a pankreatický polypeptid
Gastrin produkují D-buňky pankreatických ostrůvků a ovlivňuje kyselou sekreci žláz žaludečního fundu. Somatostatin produkují také D-buňky Langerhansových ostrůvků a buňky hypotalamu. Jeho funkcí inhibice téměř všech polypeptidových hormonů, inhibuje také vyměšování inzulinu a glukagonu i exokrinních pankreatických hormonů.
(Čihák, 2002, s. 409-410)
V Langerhansových ostrůvcích nalezneme i endokrinní buňky dalšího typu, PP- buňky a D1-buňky. PP-buňky tvoří pankreatický polypeptid, ten má parakrinní účinek, působí tedy na buňky v okolí, ale jeho funkce není zatím jednoznačně známá. D1-buňky produkují granula neznámé funkce. (Čihák, 2002, s. 409-410)
21
2 Klasifikace diabetes mellitus
Klasifikace DM je uvedena v tabulce č. 1. Onemocněním diabetes mellitus se zabývá obor diabetologie. V současnosti mezi hlavní programy diabetologie patří v oblasti prevence: 1. časný screening a diagnostika diabetu, 2. časná diagnostika komplikací, 3. screening rizikových faktorů makroangiopatie. V oblasti terapie patří mezi hlavní programy: transplantační program, edukační program, intenzivní léčba inzulinem, léčba diabetické nohy, využití nových terapeutických postupů a ovlivnění rizikových faktorů aterosklerózy. (Rybka, 2006, s. 254-262)
Tabulka č. 1: klasifikace diabetes mellitus a glukotolerančních poruch. (Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 13)
Diabetes mellitus
DM typu 1
Autoimunní, idiopatický DM typu 2
Ostatní specifické typy DM
(onemocnění pankreatu, endokrinní poruchy, infekce)
Gestační DM
Hraniční poruchy glukotolerance (por. glukózové homeostázy)
Zvýšená glykemie na lačno Porucha glukózové tolerance
2.1 Diabetes mellitus typ 1
Nejčastější a prakticky jedinou formou diabetes mellitus 1. typu v naší populaci je imunitně podmíněný DM 1. typu. Onemocnění je důsledkem autoimunitního ničení β-
22 buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu. Tato autoimunitní destrukce probíhá u geneticky predisponovaných osob. Spouštěcím mechanismem je pravděpodobně virová infekce či styk s jiným endogenním či exogenním agens. Ke klinické manifestaci DM 1. typu dochází až po zničení více než 90% tkáně, která produkuje inzulin. (Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 14-15)
V počátečním období nově objeveného DM typu 1 je přítomna reziduální sekrece inzulinu. Diabetes je proto dobře kompenzovatelný. Může se stát, že se sekrece inzulinu na čas zlepší a je možné dočasně snížit dávku inzulinu. To se nazývá honey moon period. Pokračující autoimunitní proces vede až k úplné destrukci β-buněk a tím dochází k zániku sekrece inzulinu. Rychlost zániku buněk produkujících inzulin je různá. Velmi rychlý bývá zánik v dětství a dospívání, kdy diabetes manifestuje klasickými příznaky, často velmi akutně s rozvojem ketoacidózy. Destrukce však může probíhat velmi pomalu, zbytková sekrece inzulinu může až několik let bránit rozvoji ketoacidózy.
Tento průběh je typický pro manifestaci DM 1. typu v dospělosti. Bývá označován
termínem LADA-latent autoimmune diabetes in adults.
(Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 14-15)
2.1.1 Ošetřovatelská péče o diabetiky 1. typu
Onemocnění je léčitelné, ale nevyléčitelné. Psychická podpora nemocného a rodiny má velký význam v péči o diabetika typu 1. Důležitou roli hrají také informace. Sestra musí dbát na to, aby se dostalo kvalitních a srozumitelných informací jak rodičům, tak pacientovi dle věku a možností. Musí být zvolena vhodná forma komunikace, snažit se vysvětlit dítěti nebo mladistvému onemocnění tak, aby mělo pocit dostatku informací o sobě a své nemoci. (Šilhová, Nohová, 2010)
Při záchytu onemocnění je nutná hospitalizace, oddělení volíme dle stavu, nejčastěji dětská jednotka intenzivní péče (dále jen JIP). Děti bývají odesílány z praktických ordinací. Na tomto pracovišti sestra musí znát příznaky, které manifestaci onemocnění doprovází (velká žízeň, ptát se na váhový úbytek v poslední době, při přijetí sestra sleduje dýchání, acetonový zápach z úst a oschlé rty). Někdy je diagnostika zcela náhodná na preventivní prohlídce vyšetřením moči papírkovým testem Diaphan.
Hospitalizace je pak k dovyšetření a určení přesné diagnózy. Sestra během hospitalizace sleduje výsledky laboratorních testů, zejména glykemie, zavádí žilní linky pro podávání intravenózní (dále jen i.v.) terapie. Dále monitoruje základní životní funkce, sleduje
23 bolest, vědomí a celkový stav. Dle stavu monitoring tělesné hmotnosti. Klade se důraz na důkladnou hygienu dítěte, antidekubitní péče a péče o lůžko. Pokud je dítě stabilizované, nedochází k výkyvům glykemie, přecházíme k s.c. podávání inzulinu a překládáme na standardní oddělení. Aplikaci inzulinu provádět asepticky s ohledem na věk a schopnost spolupráce dítěte. Způsoby aplikace naučit rodinu a pacienta, mít trpělivost a ověřovat si, že vysvětlovaným informacím rozumí, provádět praktický nácvik pod dohledem personálu. (Šilhová, Nohová, 2010)
2.2 Diabetes mellitus 2. Typu
Diabetes druhého typu je typ diabetu, kdy není nemocný zcela závislý na podávání exogenního inzulinu. Ačkoli někdy jsou i diabetici 2. typu inzulinem léčeni, je to pouze pro uspokojivější hladiny glykemie, pankreas pacienta sám inzulin tvoří.
V etiopatogenezi se uplatňuje inzulinová rezistence spolu s poruchou sekrece inzulinu.
Odchylek v sekreci inzulinu je u diabetu 2. typu celá řada. Průběh onemocnění lze rozdělit do několika stádií, která jsou zobrazena na obrázku 2. (Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 17-19)
Inzulinorezistence je hlavní příčinou poruchy účinku inzulinu v cílových tkáních, postupně zvyšuje nároky na sekreci inzulinu, vede k hyperinzulinismu. Tím dochází k situaci, kdy β-buňky již nejsou schopny vyrovnat se s vyššími nároky na sekreci inzulinu a dochází k poruše glukózové homeostázy a nakonec k manifestaci DM 2. typu. (Rybka, 2006, s. 41-45)
Inzulinorezistence u diabetiků 2. typu typicky vzniká ve svalové, jaterní a tukové tkáni. V tukové tkáni dochází ke snížení citlivosti na antilipolytický účinek inzulinu, což vede k nadměrnému vyplavování volných mastných kyselin a jejich chronicky zvýšeným hladinám v cirkulaci. Ve svalové tkáni se snižuje vychytávání glukózy a její metabolizace. V jaterní tkáni se inzulinová rezistence projevuje nedostatečným utlumením novotvorby glukózy. (Haluzík, 2011, s. 10-12)
„Kromě periferní inzulinové rezistence je u DM 2. typu velmi pravděpodobně přítomen i určitý stupeň inzulinorezistence v centrálním nervovém systému. Ten se projevuje narušením
24 řady regulačních mechanismů a zřejmě také vyšším rizikem vzniku neurodegenerativních onemocnění (např. Alzheimerovy choroby) u diabetiků 2. typu.“ (Haluzík, 2011, s. 11)
Průběh DM 2. typu znázorňuje obrázek 2. Pozorujeme na něm stádia diabetes typu 2.
Obrázek č. 2: Průběh diabetes typu 2. (Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 20)
Na DM typu 2 se podílí jak genetické predispozice, tak i řada exogenních faktorů jako je stres, kouření, nevhodná strava a nedostatek pohybu. Onemocnění manifestuje nejčastěji v dospělosti, obvykle ve věku nad 40 let. Začátek bývá pozvolný, bez přítomnosti klasických příznaků cukrovky, ale bývá již se specifickými klinickými projevy mikroangiopatických komplikací. Záchyt nemoci bývá často náhodný. Druhý typ diabetu mívá familiární výskyt a v 60-90% bývá spojen s obezitou. (Pelikánová, Bartoš, 1999, s. 17-19, Rybka, 2006, s. 45)
2.2.1 Ošetřovatelská péče o diabetiky 2. typu
Diabetes mellitus 2. typu je nejčastějším metabolickým onemocněním, jeho znakem je relativní nedostatek inzulinu. Onemocnění progreduje a β-buňky postupně odumírají.
Je proto případné se domnívat, že většina diabetiků 2. typu bude nakonec potřebovat endogenní inzulin a je proto na místě zavčasu pacientům vysvětlovat inzulinovou deficienci (dále ID) a připravit je na možnou progresi onemocnění. Základem léčby jsou nefarmakologická opatření, zejména dieta a pohyb. Více o specifikách léčby diabetes mellitus druhého typu v kapitole 6 Ošetřovatelství. (Rybka, 2009)
25 2.3 Gestační diabetes
Gestační diabetes mellitus (dále jen GDM) je jakákoliv porucha glukózové tolerance vzniklá v těhotenství. Někdy příznaky přetrvávají i po porodu, ale během šestinedělí se porucha látkové výměny zpravidla zcela normalizuje. Pokud ale cukrovka přetrvává i po šestinedělí, nejedná se již o gestační diabetes, ale o jiný typ diabetes, který se shodou okolností objevil v těhotenství. GDM je porucha způsobená kombinací inzulinové rezistence s nedostatečnou tvorbou inzulinu pankreatem, protože v těhotenství se potřeba inzulinu zvyšuje nejen v důsledku působení těhotenských hormonů. Tato porucha se nejčastěji objevuje ve druhé polovině gravidity. Mají to za následek těhotenské hormony, které působí antagonisticky proti působení inzulinu a jejich hladina během těhotenství narůstá. Proto gestační diabetes nevzniká hned na začátku těhotenství, ale až v průběhu. Po porodu a odloučení placenty produkce těchto hormonů opět klesá a diabetes se během šestinedělí upraví k normálu. U významného procenta žen, které měly GDM dojde v průběhu života k rozvoji DM 2. typu. (Krejčí Hana in Haluzík 2013, s. 200-217)
GDM je diagnostikován na základě orálního glukózového tolerančního testu (dále jen oGTT) se 75g glukózy. K provedení oGTT posílá těhotnou ženu její gynekolog a s pozitivním výsledkem jsou pak ženy odesílány do diabetologické ambulance. Dříve se tento test prováděl pouze u rizikových žen. Od roku 2008 platí doporučení WHO, aby byl screening celoplošný - u všech rizikových žen nezávisle na rizikových faktorech. U žen s vysokým rizikem GDM je vhodné provedení oGTT již v prvním trimestru. Patří sem ženy zejména s anamnézou GDM v předchozím těhotenství, anamnézou porodu plodu nad 4000g či mrtvého plodu, anamnézou diabetes mellitus u prvostupňových příbuzných, ženy s arteriální hypertenzí zejména spojenou s obezitou.. (Krejčí Hana in Haluzík 2013, s. 200-217)
Diagnóza gestačního diabetu je při oGTT stanovena, je-li alespoň jedna hodnota v testu patologická. V normě jsou tyto hodnoty: glykemie na lačno – do 5,5 mmol/l,
26 glykemie 60 minut po zátěži – do 8,8 mmol/l, glykemie 120 minut po zátěži – do 7,6 mmol/l. (Krejčí Hana in Haluzík 2013, s. 200-217)
Rizika GDM jsou značná pro matku i plod. Glukóza z krve matky proniká do krve plodu. Plod je ale schopný vytvářet vlastní inzulin již od desátého týdne vývoje. Vysoká hladina glukózy a inzulinu v krevním oběhu dítěte má za následek makrosomii (hmotnost více než 4000g plodu). Postiženy jsou ale i vnitřní orgány - zvětšená játra, srdce, nadledviny a plod je ohrožen poruchou jejich funkce (arytmie, zástava).
Makrosomie představuje vyšší riziko porodního traumatu, instrumentálního porodu a častější indikací k císařskému porodu. Soubor komplikací novorozence v důsledku špatně kompenzovaného diabetu matky se nazývá diabetická fetopatie. (Krejčí Hana in Haluzík 2013, s. 200-217
2.3.1 Léčba GDM
Základem léčby GDM je dieta. Jedná se o pestrou racionální stravu s obsahem kolem 250g sacharidů denně s individuální úpravou dle potřeb a zvyklostí těhotné. Správně nastavená dieta má vést k dobré kompenzaci diabetu bez pocitu hladu a zejména bez hubnutí, které není v těhotenství vhodné ani u obézních žen. Ve stravě je nutné vyloučit volný cukr a všechny slazené výrobky. Těhotné s GDM nesmí ani převážnou většinu tzv. light a dia výrobků, které obsahují umělá sladidla a nejsou u nich známé účinky na plod. Důležitou součástí léčby GDM je pohyb. Běžná a ani zvýšená aktivita nezvyšuje riziko potratu nebo předčasného porodu. Pokud tedy není pohyb z jiného důvodu gynekologem zakázán, doporučíme těhotné pravidelnou fyzickou aktivitu. Vhodná je chůze, plavání, cvičení se zaměřením na těhotné ženy. (Krejčí Hana in Haluzík 2013, s. 200-217)
Léčba Inzulinem je indikována v případě, že není dosaženo požadované kompenzace GDM dietou a pohybem. Zahájení léčby GDM inzulinem je možné ambulantně, v ojedinělých případech za hospitalizace (např.: úzkostné pacientky, GDM spojen s komplikací, která vyžaduje hospitalizaci). Léčba perorálními antidiabetiky (dále jen PAD) je u GDM zatím kontraindikována. Za optimální kompenzaci diabetu považujeme glykovaný hemoglobin (dále Hb1Ac) do 40 mmol/l. Během porodu se sleduje glykemie matky, po porodu se inzulin vysazuje. Hodinu po porodu se kontroluje glykemie dítěte.
Během šestinedělí by měly ženy dodržovat některá opatření. Přísná dieta jako během těhotenství již není nutná, ale doporučuje se omezit příjem cukrů. Po 3-6měsících se
27 doporučuje provést kontrolní oGTT. Je nutné připomenout zvýšené riziko vzniku DM 2.
typu. (Krejčí, Hana in Haluzík 2013, s. 200-217)
2.4 Hraniční poruchy glukotolerance
Glykemie nalačno v rozmezí 5,6 – 6,9 mmol/l se nazývá zvýšená glykemie na lačno.
O porušené glukózové toleranci mluvíme, pokud má pacient 2 hodiny po podání glukózy glykemii 7,8-11mmol/l. Diagnostika diabetu by pak měla být potvrzena nebo vyvrácena provedením testu oGTT. Zvýšená glykemie nalačno i porucha glukózové tolerance sice nesplňují podle současných kritérií diagnózu diabetu, ale identifikují jedince s vyšším rizikem vzniku tohoto onemocnění. Proto jsou v současné době tyto stavy nazývány jako prediabetes. (Haluzík, 2013, s. 17-20)
2.4.1 Prediabetes
Jako prediabetes označujeme stav, který diabetu předchází. U diabetu 1. typu nastupuje porucha glukotolerance rychle a nemá rozlišovat prediabetes nemá klinický význam. U diabetu 2. typu může naopak prediabetes trvat i několik let. Je to závažný stav, který ale může být dokonce reverzibilní. U pacientů s prediabetem se obvykle objevují složky metabolického syndromu jako obezita, arteriální hypertenze a dyslipidemie, výrazně predikuje vznik diabetu 2. typu. (Karen, Svačina, 2012. s. 3) Do diagnózy prediabetu zahrnujeme stavy:
1. Hraniční glykemie nalačno, tzn. glykemii v rozmezí 5,6 - 6,9 mmol/l.
2. Porušená glukózová tolerance, která je definována hodnotami glykemie ve venózní plazmě ve 120. min oGTT v rozmezí 7,8 – 11,0 mmol/l. (Karen, Svačina, 2012. str. 3)
Prediabetes má asi pět procent obyvatel ČR a mnoho pacientů s prediabetem o něm ani neví. Může se vyskytnout kdykoli, riziko stoupá s věkem. Mezi rizikové faktory vzniku prediabetu patří přítomnost arteriální hypertenze, obezity nebo nadváhy, zejména velký obvod pasu a pozitivní rodinná anamnéza výskytu DM 2. typu nebo metabolického syndromu. Cílem léčby je dosáhnout trvalé normalizace hodnot glykemie a oddálení
28 rozvoje diabetes mellitus 2. typu. Základem léčby je pravidelná aerobní fyzická aktivita (rychlá chůze, rotoped, běh) minimálně 5x týdně 30-40minut. Pokud je přítomen jeden z určených rizikových faktorů (např. hypertenze, DM u prvostupňových příbuzných) je možno podávat metformin. Je žádoucí podávat metformin u všech obézních pacientů s prediabetem do 60 let věku. U pacientů s prediabetem nad 70 let léčbu metforminem zvažujeme z důvodu rizik. Postupujeme individuálně, starší pacienti z léčby metforminem profitují méně. (Karen, Svačina, 2012, s.3)
29
3 Diagnóza onemocnění diabetes mellitus
Diagnóza diabetu je založena na průkazu hyperglykemie za určitých podmínek.
Symptomy onemocnění nemusí pacient pociťovat, proto jejich nepřítomnost nevylučuje diagnózu diabetes mellitus. Mezi nejčastěji používané vyšetřovací metody v souvislosti s diabetem patří zejména glykemie na lačno, náhodná glykemie a glykemie ve 120. minutě oGTT. Samozřejmostí je odběr anamnézy a fyzikální vyšetření. Pokud vzniknou nejasnosti v klinickém obrazu, lze k diferenciální diagnóze mezi DM typem 1 a typem 2 využít stanovení protilátek proti kyselině glutamové nebo stanovení C- peptidu jako ukazatele sekrece inzulinu. Algoritmus diagnostiky diabetes mellitus 2. typu můžete vidět na obrázku 3. (Karen, Svačinka, Škrha, 2013, s.4-5)
Obrázek č. 3: Algoritmus diagnostiky DM 2. typu (Karen, 2013, s.5)
3.1 Měření glykemie
Normální hodnota glykemie na lačno je 3,8-5,6 mmol/l. Diagnóza se určuje především na základě měření glykemie ve venózní plazmě a to třemi různými způsoby:
30 A) Přítomnost klasických příznaků cukrovky + náhodná glykemie ≥11,1 mmol/l
B) Glykemie na lačno ≥7mmol/l
C) Glykemie ve 120. minutě oGTT ≥11,1 mmol/l.
Glykemie nalačno nižší než 5,6 mmol/l vylučuje diabetes. U pacienta s vysokým rizikem diabetu je vhodné doplnit oGTT nebo postprandiální glykemii pro vyloučení nemoci. Dovyšetření oGTT vyžaduje i glykemie mezi 5,6-6,9 mmol/l nalačno, tzv. hraniční glykemie nalačno. Náhodná glykemie vyšší než 11,1 mmol/l u symptomatického jedince vede k diagnóze diabetu. Je ale vhodné nález potvrdit glykemií nalačno vyšší než 6,9 mmol/l z žilní krve. (Karen, Svačina, 2012. s.3)
O odběr materiálu na vyšetření hladiny glykemie se stará sestra. Cílem je technicky správný odběr, včasná expedice vzorku do laboratoře, včetně správného vyplnění průvodních žádanek. Pacienta musí sestra vždy informovat o plánovaném odběru a celém postupu. Odběry ze žíly je vhodné provádět vleže, aby se předešlo kolapsovému stavu. Sestra si musí umýt před odběrem ruce, navléci ochranné rukavice, končetina se zaškrtí škrtidlem a místo vpichu se dezinfikuje sterilním tamponem. Po odebrání se místo vpichu kryje čtverečkem nebo tamponem a přelepí náplastí. K odběru se vždy volí správně velká jehla a správné zkumavky. K odběru z prstu sterilní kopíčko, lanceta nebo jehla. (Rybka, 2006, s. 258)
3.2 Orální glukózový toleranční test
Orální glukózový toleranční test je pomocná vyšetřovací metoda, která se využívá ke stanovení diagnózy diabetes mellitus, gestační diabetes, poruchám glukózové tolerance.
Běžně se užívá zkratka oGTT. Nejčastěji se využívá ke stanovení gestačního diabetu jako screeningová metoda prevence GDM. Pokud jsou ale naměřené hodnoty glykémie u pacienta průkazné pro diagnózu DM, byl by tento test zbytečnou zátěží. Vyšetření odráží reakci organismu na podání 75g glukózy fyziologickou cestou - orálně. Pomocí výsledků zhodnotíme, zda je organismus po zátěži glukózou schopný udržet hladinu cukru v krvi v normálním rozmezí. (Friedecký, 2003)
31
3.2.1 Průběh a hodnocení oGTT
Příprava vyšetření a samotné vyšetření: 3 dny před testem neomezujeme příjem sacharidů a vyšetřovaný provádí běžnou denní aktivitu. Vyšetření probíhá vsedě, ráno po 8-14 hodinách lačnění se odebere vzorek krve. Pacient vypije 75g glukózy rozpuštěné ve 250-300ml vody nebo čaje během 5-10 minut. V 60. a 120. minutě po zátěži glukózou se odebírají další vzorky krve. Může se provést ještě vyšetření zvané Glykemická křivka - krev se odebírá častěji, zpravidla v intervalech po 30 minutách.
Nález glykemie ve 120. minutě ≥ 11,1 mmol/l svědčí pro diabetes. (Friedecký, 2003)
3.3 Další vyšetřovací metody
Hladina glykovaného hemoglobinu se sice spíše užívá jako dlouhodobý ukazatel kompenzace diabetu až po diagnóze, ale dá se řadit k nástrojům diagnózy diabetes mellitus. (Friedecký, 2003)
Vyšetření bazálního a stimulovaného C-peptidu slouží k určení deficitu inzulinové sekrece. Měří se bazální nalačno a stimulovaný 2 hodiny po standardní snídani. C- peptid je vedlejším produktem štěpení proinzulinu. Proinzulin se štěpí na inzulin a C- peptid. C-peptid je ale v oběhu stabilnější než inzulin, používá se jeho měření k určení endogenní sekrece inzulinu a jako pomocné vyšetření při převádění diabetiků druhého typu na inzulin. Normální hladiny C-peptidu se pohybují mezi 200-600pmol/l, 2hodiny po stimulaci obvykle 2-4násobně stoupají. (Haluzík, 2013, s. 21-23)
K rizikovým faktorům mikroangiopatie patří především hyperlipidemie, což je asymptomatická porucha. Nejčastějším projevem hyperlipidemie je ischemická choroba srdeční (dále jen ICHS) nebo infarkt myokardu. Celkový cholesterol 6,5 mmol/l vede k dvojnásobnému riziku ICHS v porovnání s pacientem, který má cholesterol 5,2 mmol/l. Úloha sestry je především v podrobném poučení pacienta při přípravě před odběrem lipidového spektra, měření krevního tlaku, zjišťování současného jídelníčku pacienta a pohybové zátěže. Odběr na lipidový soubor se provádí po 9-12 hodinovém lačnění a večer by měl mít pacient jen lehké jídlo, povoleny jsou neslazené a
nealkoholické nápoje. Lačnění není nutné, pokud je prováděno pouze vyšetření celkového cholesterolu a HDL cholesterolu. (Rybka, 2006, s. 255-259)
4 Léčba
Hlavním cílem léčby diabetes mellitus je dosáhnout normoglykemie, nebo se k ní alespoň co nejvíce přiblížit a tím dosáhnout co nejlepší kompenzace diabetes mellitus.
Léčba všech diabetiků spočívá v nefarmakologických opatřeních spojených s farmaky.
Velmi významnou roli hraje v léčbě diabetu dieta a dobře zvolená fyzická aktivita.
Dieta je diabetická s obsahem 175g, 200g či 225g sacharidů nebo redukční dieta.
Nedílnou součástí léčby diabetes je selfmonitoring glykemií pacientem. Do léčby diabetes mellitus neodmyslitelně patří léčba přidružených onemocnění. (Karen, Svačina, Škrha, 2013, s. 9)
4.1. Léčba a ošetřovatelská péče u diabetes mellitus 1. typu
Jak už bylo řečeno, mají zpočátku i diabetici 1. typu reziduální sekreci inzulinu, ale i ta brzy vymizí. Je tedy nutné nevytvářený inzulin nahrazovat. V léčbě diabetu 1. typu také hraje důležitou roli dieta a životní styl s dostatkem pohybu. Základem léčby jsou intenzifikované režimy s aplikací inzulinu minimálně 3x denně a selfmonitoring.
Kombinují se dlouhodobě působící inzuliny s krátkodobě působícími aplikovanými před hlavními jídly, čímž se částečně napodobuje fyziologická sekrece inzulinu. Pacient musí být schopný reagovat na naměřené hodnoty glykemie a množství inzulinu si sám regulovat. Podávání inzulinu nesmí být nikdy přerušeno. Součástí léčby je i edukace jak pacienta, tak rodiny. Edukace je zaměřená na selfmonitoring a vyhodnocování naměřených hodnot. Dále je pacient edukován o aplikaci inzulinu a změnách při fyzické zátěži, cestování, změně denního režimu, jak se zachovat při zvláštních situacích a hypoglykemii. (Karen, Svačina, Škrha, 2013, s. 9-13)
4.1.1 Léčba inzulinem, inzulinové přípravky obecně, úkoly sestry
Léčba inzulinem je indikována u všech diabetiků 1. typu a u části diabetiků typu 2.
Cílem léčby inzulinem je nahradit fyziologickou sekreci inzulinu tak, aby pacient netrpěl ani hyperglykemií, ale ani hypoglykemií. Zdravý člověk má maximum hladiny inzulinu 15 – 45 minut po jídle a během 1 - 3 hodin se vrací k bazální sekreci. Bazální
sekrece inzulinu tvoří přibližně 50% z celkové sekrece a průměrně se pohybuje kolem 0,5 – 1 j/hodinu. Bazální sekrece je závislá i na sekreci kontraregulačních hormonů, stoupá od třetí až čtvrté hodiny ráno a také v odpoledních hodinách. Přes noc zabraňuje nadprodukci glukózy a udržuje normální glykemii nalačno. Rovněž stimulovaná sekrece má svoje fáze. V časné fázi se do 10 min uvolňuje již přítomný inzulin ze sekrečních granul B-buněk, zatímco v pozdní fázi dochází k uvolňování nově vytvořeného inzulinu. Napodobit tento fyziologický rytmus není snadné. (Kvapil, Adamíková, Rybka, in Rybka 2009)
Molekula inzulinu byla od svého počátku v centru zájmu vědců a objev inzulinu, rozpoznání struktury a syntéza byly odměněny udělením celkem sedmi Nobelových cen. V současné době je výzkum směřován do rozšíření spektra vlastností inzulinových analog a do oblasti nových způsobů podání inzulinu. Molekulu inzulinu je možno si prohlédnout na obrázku 4. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 18-19)
Obrázek č. 4: Inzulin. (Piťhová, Štechová, 2009, s.13)
Inzulinových přípravků je mnoho druhů, vyrábí ho různé firmy. Aplikace inzulinu je hlavní doménou práce setry v péči o diabetika. Sestra řeší zásady aplikace inzulinu, typy inzulinových přípravků, typy inzulinových dávkovačů, zásady selfmonitoringu, typy a ovládání různých glukometrů. Dále sestra spolupracuje s rodinou při aplikaci inzulinu u seniorů, prevenci hypoglykemií včetně aplikace glukagonu, řeší souvislosti aplikace inzulinu s fyzickou zátěží. Poučí pacienta a nacvičí s ním aplikaci inzulinu, řeší a pomáhá při změnách aplikace inzulinu u různých komplikací diabetu. Pacienti se se svými dotazy často obracejí na sestru, protože mají zábrany před lékařem.
Kvalifikovaná odpověď je předpokladem důvěry pacienta k sestře. Vzhledem
k dostupnosti informací v masových mediích je nutno předpokládat vyšší úroveň znalostí, než tomu bývalo dříve. (Rybka, 2006, s. 256-257)
4.1.1.1 Krátce působící inzulíny
4.1.1.1.1 Humánní krátce působící inzuliny
Jedná se o čiré, neurální roztoky bez přidání látek, které zpomalují vstřebávání. Při podkožním podání dochází k určitému zpoždění vstřebávání oproti inzulinu vyráběnému v pankreatu, ten se dostává do cirkulace mnohem rychleji po sekrečním podnětu. Subkutánně podaný inzulin začne působit až 20 – 30 minut od aplikace injekce, proto se musí aplikovat 20 – 30 minut před jídlem. Jeho působení vrcholí za 1 – 2 hodiny a doba působení může dosáhnout 6 – 8 hodin. Délka účinku je přímo úměrná velikosti dávky. Příklady inzulinů jsou uvedeny v tabulce 2. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 19)
4.1.1.1.2 Krátce působící inzulinová analoga
Cílem podávaného inzulinu je co nejlepší napodobení účinku vlastního inzulinu, což se při podkožním podání běžných krátkodobých inzulinů ne zcela daří. To vedlo k hledání analog inzulinu s hbitějším a rychleji odeznívajícím účinkem. Cílenou změnou struktury molekuly inzulinu tak byla vytvořena inzulinová analoga - molekuly lišící se rychlostí vstřebávání a dobou účinku. Jejich účinek nastupuje prakticky okamžitě, je možné je tedy aplikovat bezprostředně před jídlem nebo během jídla.
Vrcholí za 30 minut a účinek za 3 – 5 hodin odeznívá. Mezi jednotlivými typy nalezneme drobné rozdíly. Příklady uvedeny v tabulce 2. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 19-20)
4.1.1.2 Střednědobé inzuliny
Střednědobé inzuliny začínají působit za 1 – 3 hodiny, jejich maximální účinek se pohybuje mezi 4 – 16 hodinami a jejich účinek trvá 12 – 20 hodin. Pomalé vstřebávání se zajistí přidáním např. zinku. Příklady uvedeny v tabulce 2. (Kvapil, Adamíková, Rybka, in Rybka 2009, s. C64-C71)
4.1.1.3 Dlouhodobé inzuliny
Účinek dlouhodobě působících analog nastupuje za 3 – 4 hodiny a trvá 24 hodin. Je možné inzulin aplikovat ráno, v poledne i večer. Příklady jsou uvedeny v tabulce 2. (Kvapil, Adamíková, Rybka, in Rybka 2009, s. C64-C71)
4.1.1.4 Premixované inzuliny
Jsou velmi praktickým typem inzulinu. Jedná se o mix např. 30% krátkodobě působící složky a 70% střednědobé složky. Případně krátkodobý : střednědobý v poměru 25 : 75 nebo 50 : 50. Všechny tyto inzulinové přípravky jsou k dispozici v 3ml zásobnících nazývaných cartridge do inzulinových dávkovačů nebo inzulinových per. (Kvapil, Adamíková, Rybka, in Rybka 2009, s. C64-C71)
Tabulka č. 2: Inzulinové přípravky (Rybka, 2009, str. c67g)
Krátkodobé humánní Actrapid HM, Humulin R, Insuman Rapid Krátkodobá analoga NovoRapid, Humalog, Apidra
Střednědobé humánní Insulatard HM, Humulin N, Insuman Basal Dlouhodobá analoga Levemir, Lantus
Premixy s humánními Mixtard 30 HM, Humulin M3, Insuman Comb 25 Premixy s analogy NovoMix 30, Humalog mix 25,50
4.1.2 Způsoby aplikace inzulinu sestrou, pacientem
Inzulin se aplikuje subkutánně (dále jen s.c.), tj. pod kůži. Tato aplikace je pro inzulin ideální, protože se lék vstřebává pomalu a postupně. Pro aplikaci samotným pacientem se doporučují místa vpichu: zevní okraj paže, horní část stehen a dolní část břicha pod pupkem. S informací o místech vpichu poučíme pacienta také o pravidelném střídání těchto míst. Sestra může lék aplikovat rovněž do zadní strany paže, zevní strany stehen a hýždí. Tato místa ale nejsou vhodná pro aplikaci pacientem. V případě, že by se inzulin aplikoval do svalu místo do podkoží, bude se rychleji vstřebávat a může způsobit hypoglykemii. (Workman et al., 2003, s. 100-102)
Inzulinová stříkačka má obsah 1 ml, je rozdělena na 100 dílků nebo má obsah 0,5 ml a je rozdělena na 50 dílků. Každý dílek odpovídá 1 jednotce inzulinu. Aplikace inzulinu inzulinovou stříkačkou má několik zásad. Před aplikací je nutné si umýt ruce. Lahvičku inzulinu protřepeme a odstraníme zátku. Gumová čepička se potře čtverečkem s dezinfekcí. Odstraní se krytka inzulinové stříkačky a do stříkačky se nabere množství
vzduchu, který odpovídá plánované dávce. Následně se vzduch vstříkne do lahvičky s inzulinem a nabereme požadované množství inzulinového přípravku. (Rybka, 2009) Samotná aplikace probíhá tak, že sestra (nebo pacient) nejprve vybere vhodné místo vpichu. To by mělo být bez modřin a otoků, místa vpichu se pravidelně střídají. Pak sestra udělá kožní řasu, dezinfikuje místo vpichu a inzulinovou stříkačku zavede pod úhlem 90°, uvolní kožní řasu, aspiruje a poté stejnoměrně lék aplikuje. Místo vpichu se nemusí dezinfikovat, pokud je pacient čistý a při subkutánní aplikaci není nutná aspirace, protože nehrozí nabodnutí cévy. (Workman et al., 2003, s. 100-102)
Výše zmíněný postup provádí zejména diabetici 2. typu. Pro intenzifikované režimy a dětské pacienty s diabetem byly zavedeny jednodušší metody aplikace, které jsou v dnešní době velmi oblíbené a přínosné. Těmito metodami jsou inzulinová pera a inzulinové pumpy. (Workman et al., 2003, s. 100-102)
Inzulinová pera mohou používat všichni diabetici a získávají na oblibě. Pera jsou velmi vhodná pro starší pacienty a děti. Inzulinové pero je pomůcka pro aplikaci inzulinu s.c. a jeho největší výhodu je to, že pacient nemusí před každou aplikací plnit inzulinem. Do pera se vloží cartridge o obsahu 3ml a před aplikací si pacient pouze zvolí počet jednotek, které si bude aplikovat. Určené množství zvolí tak, že otáčí k tomu určeným kolečkem, každou jednotku doprovází cvaknutí a pacient zároveň vidí číslo, kolik jednotek si nastavil k aplikaci. Pera se vyrábí v různých barvách, vyrábí je různé firmy stejně tak jako inzulin. Ukázku inzulinových per nabízí obrázek 5. (Společnost MTE, 2005)
Obrázek č. 5: Inzulinová pera určena pro humánní inzulíny. (Společnost MTE, 2005) Inzulinové pumpy používají zejména diabetici 1. typu. Při léčbě kontinuální s.c.
infuzí je do těla pomocí kanyly zavedené do podkoží podáván jen krátkodobě působící
humánní inzulin nebo krátce působící inzulinový analog. Bazální potřeba inzulinu je substituována bazální dávkou, kterou je možno naprogramovat předem a přístroj pak automaticky upravuje bazální dávky dle předprogramovaných hodnot. Prandiální inzulin si aplikuje sám pacient v závislosti na jídle v bolusových dávkách. Režim zavedený díky inzulinovým pumpám se nejvíce podobá fyziologické sekreci vlastního pankreatu. První inzulinovou pumpu použil již v roce 1960 lékař z Kalifornie Arnold Kadish, pacient jí nosil na zádech, protože měla velikost batohu. Postupně se velikost inzulinových pump zmenšovala, používání se stalo jednodušší a bezpečnější. Jednotlivé části inzulinové pumpy můžete vidět na obrázku 6. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 62-63)
Obrázek č. 6: Schéma inzulinové pumpy. (Piťhová, Štechová, 2009, s. 87)
4.2 Léčba a ošetřovatelská péče u diabetes mellitus 2. typu
Optimální algoritmus léčby DM 2. typu ještě není známý. Diabetes je velmi heterogenní onemocnění a to, co zabírá u jednoho pacienta velmi dobře, nemusí u druhého zabírat vůbec. Proto neexistuje univerzální postup. V posledních letech prochází algoritmus léčby drobnými změnami. Vliv na to má objev nových lékových skupin, výsledky studií a výskyt kardiovaskulárních onemocnění a obezity. Léčba musí být komplexní, nestačí pouze léčit samotný diabetes, ale i jeho přidružená onemocnění a komplikace. Základním kamenem léčby diabetes 2. typu jsou režimová opatření. Tedy
dieta, zvýšená fyzická aktivita, snížení hmotnosti a zákaz kouření. Kromě vlastní léčby diabetu léčíme i přidružená onemocnění, především arteriální hypertenzi a dyslipidemii.
(Haluzík, 2011, s. 25-26)
„Hlavní změnou pohledu na léčbu diabetu v posledních pěti letech je zaměření nejen na optimální kontrolu glykemie a hladinu glykovaného hemoglobinu v cílových hodnotách. Zásadní důraz je kladen na to, aby konkrétní léčba pozitivně ovlivnila výskyt jak mikrovaskulárních, tak makrovaskulárních komplikací.“ (Haluzík, 2011, s. 26)
U každého pacienta by měl být na začátku léčby stanoven individuální plán léčby, který by měl podle doporučení České diabetologické společnosti zahrnovat následující složky:
- individuální doporučení dietního režimu s podrobnou instruktáží - doporučení změny životního stylu (fyzická aktivita, zákaz kouření) - stanovení individuálních cílů (glykémie nalačno, hmotnost, krevní tlak) - edukaci pacienta a rodiny, pokud je to možné
- selfmonitoring pacienta (glykemie, krevní tlak, hmotnost) - farmakologická léčba
- psychosociální péče. (Haluzík, 2011, s. 27)
4.2.1 Nefarmakologická léčba DM 2. typu
Nefarmakologická léčba je základním kamenem léčby diabetika 2. typu. Patří sem dieta, správná životospráva s dostatkem vhodného pohybu, zákaz kouření, edukace pacienta. Tato opatření ovlivňují pozitivně krom samotného základního onemocnění také hypertenzi a dyslipidemii. Zásadní roli hraje edukace pacienta a pacient musí mít možnost klást otázky a dostat na ně odpověď, které porozumí. Je ale potřeba mít na paměti, že sebelepší kombinací nejmodernějších léků nemáme šanci dosáhnout uspokojivé kompenzace diabetu u pacienta, který nedodržuje dietu a základní režimová opatření. Setra dbá na prosazování správné životosprávy, bojuje proti kouření, motivuje pacienta k pohybové aktivitě. (Haluzík, 2011, s. 27-28, Rybka, 2006, s. 258)
Dietou ovlivníme při DM typu 2 mnoho. Snahou je co nejlepší kompenzace DM.
Tomu napomáhá i dosažení normální hmotnosti, tedy BMI 18,5 – 25 kg/m2. To bývá u většiny obézních diabetiků cílem těžko dosažitelným, reálná je redukce váhy o 5-10%.
Správná strava také ovlivňuje hladinu krevních lipidů a předchází hypoglykemiím a pozdním komplikacím diabetu. Musíme zmínit opět edukaci. Pacient musí mít dostatek informací jak o svém onemocnění, tak o dietních opatřeních, o doporučených sportovních aktivitách a jak se u nich chovat. S diagnózou diabetes mellitus se člověk stává doživotně léčeným pacientem, diabetes ho bude doprovázet na každém kroku. Je to významná změna v životě a pacient bude mít jistě mnoho otázek, které jsou potřeba zodpovědět. (Haluzík, 2011, s. 40-48)
Fyzická aktivita hraje zásadní roli v léčbě jak obezity, tak diabetu. Z hlediska typu fyzické aktivity jsou vhodné zejména aerobní aktivity. K těm řadíme svižnou chůzi, nordic walking (chůze s holemi), jízda na kole nebo běh na lyžích. Časově je optimální trvání aktivity 45-60 minut a doporučuje se cvičit 3-4x týdně, nejlépe obden. Během sportu a po fyzické aktivitě je ale nutné sledovat hladinu glykemie zejména u pacientů léčených inzulinem. Nutné je sledovat glykemii i několik hodin po sportu a v případě potřeby doplnit sacharidy ihned po výkonu. Menší riziko hrozí diabetikům léčeným perorálními antidiabetiky, které nezpůsobují hypoglykemie a pacienti tak mohou cvičit bez zvláštních omezení. U pacientů s inzulinovou rezistencí ale zlepšení přetrvává pouze okolo 20 hodin a podle stupně rezistence dochází velmi rychle k návratu do původního stavu. (Haluzík, 2011, s. 48-55)
4.2.2 Farmakologická léčba DM 2: perorální antidiabetika
Perorální antidiabetika (dále jen PAD) jsou farmaka určená k léčbě diabetes mellitus 2. typu. Léčba PAD je indikována diabetikům 2. typu, kterým nefarmakologická opatření nedokáží udržet uspokojivou kompenzaci DM. Pokud je zřejmé, že špatná kompenzace diabetu není následkem zásadního nedodržování režimových opatření, je na místě podávání PAD. Diabetes 2. typu zkracuje život o 8-10 let. Farmakologickou léčbou perorálními antidiabetiky se zlepší kvalita života nemocného. (Perušičová, 2006, s. 30-35)
V současné době můžeme vybírat z pěti skupin PAD, které se liší jak chemickou strukturou, tak mechanismem účinku. Jsou to: deriváty sulfonylurey, metformin- zástupce biguanidů, inhibitory α-glukosidáz, deriváty thiazolidindionů a glinidy. PAD můžeme také dělit na dvě skupiny podle toho, jestli ovlivňují inzulinorezistenci (dále IR) nebo inzulinodeficienci (dále ID). Léky ovlivňující IR tím, že zvyšují citlivost na inzulin, jsou tzv. inzulinové senzitizéry. Sem patří metformin a deriváty
thiazolidindionů. Druhou skupinu tvoří léky zvyšující sekreci inzulinu, nazývají se inzulinová sekretagoga a jsou to glinidy a deriváty sulfonylurey. (Perušičová,2006, s. 34-38)
4.2.2.1 Deriváty sulfonylurey
Tato skupina PAD je nejpočetnější a její používání v léčbě DM 2. typu nejrozšířenější. Jsou to hypoglykemizující látky, které nesnižují pouze vysoké hladiny glykemie, ale i normoglykemii u diabetiků i nediabetiků. Mohou tedy vyvolávat hypoglykemie jak v monoterapii, tak v kombinační léčbě. Neovlivňují ale inzulinovou rezistenci. Tento typ PAD bývá předepisován obézním diabetikům 2. typu, ale jako lék druhé volby. Mimo kontraindikace je těmto nemocným vždy předepisován metformin.
Lék první volby jsou deriváty sulfonylurey u pacientů, kteří mají zachovalou část vlastní sekrece inzulinu. Příklady: Maninil, Diaprel, Oltar. (Perušičová, 2006, s. 35-41) 4.2.2.2 Metformin
Jediný zástupce biguanidů, který je jako bezpečný doporučován k léčbě DM.
„Mechanismus antihyperglykemizujícího účinku je extrapankreatický. Léčba metforminem zvyšuje citlivost periferních tkání k působení inzulinu, snižuje tedy inzulinovou rezistenci.“
(Perušičová, 2006, s . 41)
Hlavním místem účinku metforminu jsou játra. Metformin zpomaluje glukogenezi, vyprazdňování žaludku a vstřebávání glukózy ve střevě. Indikace k léčbě metforminem je nově objevený obézní diabetik, u kterého můžeme předpokládat vysokou inzulinorezistenci a hyperinzulinémii. Metformin snižuje glykémii u spolupracujících diabetiků v průměru o 2,5-3,5mmol/l a HbA1c v průměru o 1,5-2,0%. Zlepšením IR dochází ke snížení hyperinzulinemie. (Perušičová, 2006, s. 41-44)
V současné době je doporučováno zahájení léčby metforminem u všech diabetiků 2. typu s výjimkou kontraindikací (těhotenství, renální insuficience, chronické srdeční selhávání) a nesnášenlivosti a to již časně, jakmile nestačí nefarmakologická léčba. Nevýhodou při léčbě metforminem jsou možné trávicí potíže ze začátku léčby, které bývají přechodné a dá se jim předcházet zahájením léčby minimální dávkou a postupným zvyšováním dávky na terapeutickou. Při dlouhodobém užívání vysokých dávek hrozí malabsorpce vitamínu B12. Příklady: Siofor, Glukophage. (Perušičová, 2006, s. 41-44)
4.2.2.3 Ostatní PAD a antiobezika
Skupiny PAD byly vyjmenovány výše. Ve vyspělých státech bělošské populace je až 90% diabetiků 2. typu obézních. Pro některé diabetiky je ale i přes veškerou snahu velmi těžké zhubnout. Snížení váhy pomáhá v léčbě nemoci, tak se dnes některým obézním diabetikům podávají antiobezitika. Léčba antiobeziky v řadě případů zlepšuje kompenzaci diabetu podobně jako některá PAD, do farmakologické léčby DM určitě patří. Lze je podat u nově diagnostikovaných obézních diabetiků jako lék první volby, případně později v kombinaci s PAD i inzulinem. (Perušičová, 2006, s. 51)
4.2.2.4 Kombinace léků
Často je užívá kombinace několika PAD naráz. Nejstarší kombinací je metformin spolu s deriváty sulfonylurey. Společně je možné je podat v nižších dávkách a každý z nich ovlivňuje část problému DM typu 2. Deriváty sulfonylurey zlepšují sekreci inzulinu a metformin zvyšuje citlivost cílových buněk na inzulin. Nyní je k dispozici několik kombinovaných tablet. Snižuje se počet tablet pro pacienty a snižuje se i riziko špatného užívání. U nemocných s hyperinzulinemií a schopností B-buněk zvýšit sekreci inzulinu lze uspokojivé kompenzace dosáhnout monoterapií metforminem a kombinace léků by byla zbytečná. (Perušičová, 2006, s. 48)
Další kombinací bývá kombinace PAD + inzulin. K této kombinaci se přistupuje, pokud není možné u diabetika dosáhnout trvalejší uspokojivé kompenzace DM kombinovanou léčbou PAD. Je nutná dobrá spolupráce s nemocným. Nelogickou kombinací je inzulin v kombinaci s léky zvyšující sekreci inzulinu. Je vhodná kombinace inzulinu spolu s metforminem, který snižuje inzulinorezistenci. Příkladem této kombinace je podat metformin v poledne a dlouze působící inzulin 2x denně a to před snídaní a před večeři nebo metformin ráno a dlouze působící inzulin na noc.
(Perušičová, 2006, s. 50-51)
4.2.3 Léčba inzulinem u diabetiků 2.typu
Popis typů inzulinových přípravků byl zmíněn již výše, tato kapitola pojednává o indikacích k léčbě diabetiků 2. typu inzulinem. Základní indikací pro převod těchto diabetiků na léčbu inzulinem je hyperglykemie při selhání léčby perorálními antidiabetiky. Rovněž alergie na PAD, i když je poměrně vzácná patří k indikacím.
Dalšími indikacemi jsou rovněž stresové situace, například operace, úrazy, závažné infekce či ketoacidotické kóma. Také při syndromu diabetické nohy a bolestivých
formách diabetické polyneuropatie se přikláníme k inzulinoterapii. Mezi základní režimy léčby diabetiků 2. typu inzulinem patří aplikace bazálního inzulinu a malých dávek krátkodobého inzulinu k hlavním jídlům. Další režimy jsou aplikace premixových inzulinů a intenzifikovaný režim bazál/bolus s aplikací 3 a více dávek inzulinu denně. Nejjednodušší zahájení terapie spočívá v přidání aplikace střednědobě působícího inzulinu nebo dlouhodobě působícího analoga k PAD na noc, před spaním v tzv. bazále. (Kvapil, Adamíková, Rybka, in Rybka 2009, s. C64-C65)
4.3 Selfmonitoring
Selfmonitoring je měření a monitorování vlastní glykemie nebo ketolátek v krvi, odpadu cukru a ketolátek v moči. Umožňuje pacientovi, aby se sám rozhodoval a orientoval ve svém onemocnění a zefektivnila se jeho léčba. K tomu, aby mohla pacient zmíněné hodnoty získat potřebuje glukometr a testační proužky. (Rybka, 2009)
Měření glykemie. Komerčně je dostupných kolem 21 typů glukometrů a liší se několika údaji – množství krve, které se odebírá je různé, doba vyhodnocení výsledku, rozměrem, možností uchovávat naměřené hodnoty a liší se také cenou. Používání glukometrů v domácím prostředí se nijak závratně neliší od měření glykemie glukometrem v nemocničních zařízeních. Glukometry většinou naměří glykemii v rozmezí od 0,6mmol/l do 33,3 mmol/l. Pokud jsou hodnoty nižší než 0,6mmol/l, glukometr je označí jako LO, pokud vyšší než 33,3, vyhodnotí přístroj glykemii jako HI. Při takto naměřených hodnotách je vhodné změřit glykemii ještě jednou pro ověření, případně po kalibraci přístroje kalibračními proužky. (Rybka, 2009)
K monitorování ketolátek v moči se používají testační proužky. Proužky se ponoří do vzorku moči a odečítání výsledku je vizuální podle stupnice na krabičce. Ketony se objevují nejprve v krvi, pak v moči. Hromadění ketolátek v krvi může vést ke vzniku diabetické ketoacidózy. Spolehlivější než testační proužky na stanovení ketonů v moči je vyšetření ketonů z krve. Při hladině ketolátek v krvi nad 1,5 mmol/l je vysoké riziko vývoje ketoacidózy. Vyšetření ketonů z krve v domácím prostředí probíhá stejně jako měření glykemie. Ale přístroj musí ketony umět změřit, používají se jiné proužky. Na obrazovce by se měl objevit kontrolní nápis KETONE. (Rybka, 2009)
K monitorování cukru v moči se opět používají testační proužky, např. Diaphan.
Měření je vhodné využívat několikrát týdně u diabetiků léčených PAD pro posouzení vzniku glykosurie, která znamená zhoršení kompenzace diabetu. Při glykosurii na ++ je třeba si zkontrolovat také glykemii v krvi. (Rybka, 2009)
