PARKE[DAVISEbx4i3o-i7io4Soina-TelO8/82o35o
reditetsgrupperna användes data för födelseårskohorterna 1926-1931.
Frågorna angående familj ehistoria beträffande hypertoni inkluderades i den vanliga screeningenkäten, och var utformade som direkta upprepade frå-gor om känt högt blodtryck eller komplikationeravellerbehandlingför dettahosförstagradssläktingar,detvill säga fader, moder, systrar, bröder samt barn.
Blodtrycksmätningarna utfördes i såväl liggande som stående ställning efter 0 och 10 minuters vila och ut-trycktes i mm Hg. Kroppslängd och vikt mättes med rutinmetod, och den relativa kroppsvikten erhölls som lwo-ten aktuell (uppmätt) vikt över den idealaviktenförålder,könochhopps-1ängd. Idealvikten erhölls från tabeller utarbetade av Lindberg et al (21).
Blodfetter, serumurat och gamma-glutamyltransferas bestämdes genom standardiserade metoder vid Avdel-ningen för ldinisk kemi, Malmö all-männa sjukhus (22).
I den orala glukostoleranstesten in-mundigades 3 0 g glukos/m2 lffoppsyta inom 10 minuter och blodglukos (ka-pillärprovideflestafallen)bestämdesi duplikat vid 0, 20, 40, 60 och 120 minu- tergenomstandardmetodikvidAvdel-ningen för ldinisk kemi, Malmö all-männa sjulhus. 120 minutersvärdena användes för bedömning av screening-resultatenvidglukosbelastningen(23).
Statistisk signifikans av sldllnader i
geeskvmeåieåE|e21:ånetgorduepnpeorcnhaibås:g|:
värden med student's t-test.
Resultat
Tabell 1 jämför den själwapporterade förstagradsherediteten för hypertoni mellan mämen födda 1926-1931 (ål-der vid screening 46-48 år) och 1940, 1942 och 1944 (ålder 36-39 år vid screening). Fynden är likartade; om-king 10 procent i båda äldersgrupper-na rapporterade hereditet hos fadern och nästan 20 procent hos modem.
Det är av intresse att fadershereditet relativt sett oftare angavs hos de yngre männen än hos de äldre, medan mo-dershereditet oftare uppgavs hos de äldre männen än hos de yngre. Dessa tendenserärsvaga,menkanåterspegla en statistisk effekt (regression towards the mean) eller möjligen något mer ge- nuinaobservationeridenyngreålders-8ruppen.
Hereditet hos båda föräldrarna (bi-parental hereditet) var mer ovanlig;
något över 2,5 procent i båda ålders-gruppema. Hypertoni hos syster eller broder var också ovanlig, men dubbelt så ofta förekommande i den äldre gruppen som hos den yngre, och utan några säha inbördes könsskillnader. I allt uppvisade cirka 26 procent av de yngre männen och nära 27 procent av deäldremämennågontypavsjälvrap-porterad förstagradshereditet för hy-pertoni. Tabell 1 uppvisar också i vil-ken utsträckning den rapporterade probandherediteten var singulär, det
ALLMÄNMEDICIN . ÅRGÅNG 5 . 1984
Tabell 1.
Självrapporterad hereditet bland de medelålders männen för hyper[oni hos fader,
moder,systerel[erbroder.Totaltantalavfa]lochantalfa]lhosvilkaprobandheredite-
i:tlovna:,fiehnefant#::tåi::m:,jå:,(;',sj::su,år:'ÅEedseorceksspå;Et:v:nåt,å,:;%;:irråkdveennas,.(ire-PROBAND-HEREDITET
MÅ.n¢ FÖDDA 1940,1942,1944 i¢ÄN FÖDm 1926-31
n
HEREDITET HEREDITET
n
HEREDITET l]EREDITET
I]OS HOS HOS HOS
MODER FADER MODER FADER
% % % %
nav nav na\, nav
9rupp 9rupp grupp 9rupp
FADER 282 80 28.2
80 16.4P
611 173 28.3
173 13.1P
HODER 486 P 1324 P
<0.0005 <0.0005
EJ FADER 2457 406 16.5 <0.0005 6346 1151 10.2 <0.0005
EJ MODER 2253 2029 5633 438 7.8
P = signif ikans av skillnader i frekvens
Tabe]l 11.
Maternell/paternell hereditet för hypertoni i de två åldersgrupperna, i relation till fö-rekomst eller avsaknad av hypertoni hos den andra föräldern.
INGEN (0) MAT[RNAL ( M ) PATERNAL ( P ) BI PARENTAL ( B
n = 5D87 n = 1151 n = 438 n = 173
SYSTOLISXT P
mSD mSD mSD mSD
129.7 15.8 133.2 17.0 134.3 18.2 136.8 17.6
<ooo52 <.ooo51 <.oo52- <.ooo51 NS2
DIASTOI,ISKT 87.3 10.1 89.7 11.0 90.9 11.8 91.8 11.8 P <ooo52 .ooo51 <.012 <.ooo51 NS2
p] = signifikansnivå av skillnad gentemot O-gruppen.
p2 = signifikansnivå av skillnad gentemot den biparentala grup¥n
Tabell 111.
#3å,erl#deeftne(rii'.omcrn::åfsd:iiå:vgi:[ipopne[su?ånare#giFi:3åyesdtoliååte,osc-#laesrtso-'Ls.kf
biparenta[ familjehistoria för hypertoni. n± anta[. p± statistisk signifikansnivå.
villsägadenendarapporteradeheredi-teten.
Detta illustreras ytterligare i tabell 11, där de olika proband-hereditetsty-perna jämförs i subgrupper som rap-porterar även annan hereditet gent-emot subgrupper utan sådan ytterliga-re ärftlighetskännedom. Det framgår att sannolikheten att rapportera mo-dershereditet äi: nästan dubbelt så hög hos dem som rapporterar fadershere-ditet än hos dem som inte rapporterai fadershereditet. Detsamma gäller
fa-dershereditet i relation till rapporte-rad/icke rapporterad ärftlighet för hy-pertoni hos modem.
I tabell 111 jämföres medelvärden och standarddeviationer för systoliskt och diastoliskt screeningblodtryck bland männen födda 1926 i fyra kate-gorier av självrapporterad hypertoni-hereditet; biparental hypertoni (n=
173), faders-men ej modershypertoni (n= 611-174= 438), moders-men ej fadershypertoni (n= 1.324-173=
1.151)ochingenfamiljehistoriaförhy-217
pertoni (n= 5.087). Det fanns en signi-fikant trend för stegrade blodtrycksni-våer med graden av familj`ehistoria i ordningeningenhereditet,moders-,fa-ders- och biparental hypertoniföre-komst.
En lilmande trend framkom beträf-fande frelwensdistributioner av bor-derline och definitiv hypertoni i sam-ma grupper (tabell IV-V). Skillnader-na är statistiskt starkt signifikanta.
Tabell Vl visar medelvärden och standarddevitationer av puls, relativ kroppsvikt, serumkolesterol, triglyce-rider, urat, gammaglutamyltransferas och blodglukos vid 120 minuter i den orala glukosbelastningen i samma grupper. Bortsett från urat visade ing- enavdessagruppersignifikantakorre-lationer med den självrapporterade fa-milj ehistorien för hypertoni.
Diskussion
Det är uppenbart att föreliggande ut-värdering av frågeformulärsrapporte-rad förstagfrågeformulärsrapporte-radshereditet för hypertoni måste betraktas med skeptisism när det gäller i vad mån den återspeglar de sanna genetiska mönstren för sjukdo-mens utbredning i samhället. Emeller-tid återspeglar fråge£ormulärsresulta-ten den genuina kännedomen/förmo- dandetomhypertonfförekomstifamil-jen, på vilka också traditionella medi-cinska anamneser och slutsatser måste baseras. Otvivelaktigt återspeglar fyn-den också effekten av samhällets häl-sovårds- och övriga medicinska organ och deras distribution av såväl diagnos som behandling av hypertoni i moder-na västerländska länder. Det är också av betydelse att den rapporterade fa-miljehistorien i föreliggande under-sölming härrör sig från oselekterade grupper av friska individer och inte från redan identifierade släktträd med känd förekomst av hypertonisjukdom.
Eftersom hereditet för hypertoni ut-gör en av dess bäst etablerade risltiak-torer är dess i denna bemärkelse mer eller mindre spontant rapporterade fö-rekomst och fördelning i den allmänna befollmingen av en betydande vilst att beshiva och käma.
Detärintressantattmodershyperto-ni angavs mycket oftare än hos fadern.
Detta är i överensstämmelse med tidi- gareobservationeriDalby(11-13).Vi-dare var förhållandet mest påtagligt hos de äldre screeningdeltagarna, och det är sålunda troligt att det till viss del kan återspegla en medicinsk diagnos och behandling av blodtryckssjukdom hos äldre kvimor. Det är ffestande att spekulera att i nuvarande situa.tion av en hög medicinsk uppmärksamhet för arteriellhypertonidennaldassificering under stundom distribueras till befolk-ningen av hälso- och sjukvårdsinstan-serna snarare än uppstår idiopatiskt i alla sådana fall.
En likartad slutsats kan understöd-jas av de markanta interrelationer som förelåg beträffande den självrapporte-rade familjehistorien. Det förefaller 218
Motsvarande frekvenser av diastoliskt blodtryck lika med eller överstigande 95 mmHg respektive 105 mmHg.
0 M P 8
mSD q\SD mSD mSD
Å/I-VIKT 1.09 0.14 1.10 0.15 1.10 0.14 1.11t' 0_15
som om varseblivande av hypertoni hos en förstagradsfamiljemedlem ökar varseblivandet/rapporten av hyperto-ni hos andra förstagradsslälstingar.
Dettaskullekumaberopågemensam-ma predisponerande milj öfaktorer för hypertoni i familjen, till exempel salt-intag eller andra matvanor, psykoso-cial stress, sopsykoso-cialgrupp etc. Spekulativt skulle man också kunna överväga konstitutionella urvalsfaktorer, till exempel till äktenskap etc. Mest san-nolikt är emellertid att de iakttagna mönstren helt enkelt representerar ett ökat uppmärk§ammande, diagnos och behandling av hypertoni hos dessa fa-miljer och en ömsesidig interrelation mellan familj och den medicinska ap-paraten och informationen.
Enytterligarebelysningavdessaflå-gor kan ges av distributionerna av fak-tiska blodtrycksnivåer samt övriga riskfaktorer i samma populationsgrup- per.Statistiskthögsignifikantaredistri-butioner av de uppmätta blodtrycksni-våema förelåg i relation till uppgiven
hypertonihereditet i samma ålders-och könsuniforma populationssample.
De andra analyserade variablerna var emellertid likartade i alla grupper och föreföllsålundaoberoendeavhyperto-niherediteten. Enbart serumurat, som möjligen kan vara inblandad i en frak-tion av fallen av §å kallad essentiell hy-pertoni, uppvisade en signifikant trend till högre nivå med hereditetskategori, och då i den biparentala hypertoni-gruppen (tabell VI).
Detärvidareintressantattfadershy-pertoni rapporterades mer sällan än modershypertoni, men å andra sidan var starkare associerad med stegrade blodtrycksnivåer (tabell llI-V). Detta kan innebära att äkta hypertoni mer ofta uppmärksammas hos äldre män än hos äldre kvimor, och att de verkli-ga hereditära mönstren är överrepre-senterade i faders- respektive de bipa-rentala familjehistoriegruppema i fö-religgande p opulationssample.
En kännedom om förekomst av hy-pertoni bland familjemedlemmama
ALLMANMEDICIN . ÅRGÅNG 5 . 1984
kan återspegla t2åde individens egen
;:npåf#enjt`iåt;?#.;iåå3åf-sa:d:eif%ååei:n:g:e::-nierna; men kan också ätminstone del-+is återspegla den sanna hereditära fö-rekomsten av sjukdomen själv. Denna synes emellertid inte vara starkt inter-relaterad till andra konstitutionella el-ler exogena risltiaktorer som diskute-rats i etiologin och patofysiologin för cardiovaskulära sj ukdom ar.
Referenser:
1.`Henning§en N-C: Metabolic aspects in genetic hypertension. A study in younger relativesoffamilieswithaheavyaccumula-tion of essential hypertension. Thesis, Mal-mö' 1980.
2. Wollheim E, Moeller ]: Essentielle Hy-pertonie. Heredität. In: Hypertonie, Hypo-tonie. (Eds wollheim E, Moeller }) Springer Verlag, Berlin, 1960.
3. ]ulius S, Ellis CN, Pascual AV: Home Blood pressure determination. Value in borderline ("labile") hypertension. }AMA 229, 663, 1974.
4. }ulius S, Schork MA: Borderline Hyper-tension -a critical review. ] Chron Dis, 23, 723, 1971.
5. Siervogal RM, Glueck C]: Interrelation-ships between lipids, lipoproteins, and blood pressure in children from kindreds with essential hypertension. Prev Med, 9, 760' 1980.
6. O' Hare ]P, Walker wG, Vickers MC: He-redity and hypertension. JAMA 83, 27, 1924.
7. Gearing FR, Clark EG, Pereira GA, Schweitzer A: Hypertensives among relati- vesofhypertensives.Progressreportofafa-mily stuay. Amer ] Publ Health, 52, 2058, 1962.
8. Berglund G: Hypertoni och hypertensiva organkomplikationer hos 50-åriga män. En epidemiologisk fysiologisk studie. Thesis, Göteborg, 1974.
9.]ohansonBC,EpsteinFH,KjelsbergMO:
Distribution and familial studies of blood pressure and serum cholesterol levels in a total community - Tecumseh, Michigan. } Chron Dis, 18, 147, 1965.
10. Garrison R], Castelli WP, Feinleib M, Kannel WB, Havlik R, Padgett ST,
MCNa-ALLMÄNMEblcIN' . ÅRGÅNG 5 . 1984
mara PM: The association of total choleste-rol, triglycerides and plasma lipoprotein le-vels in first degree relatives and spouse pairs. Amer ] Epidemiol.110, 313,1979.
11. Thulin T: Blood pressure in a defined population. Studies of individuals and fa-milies. Thesis, Lund, 1977.
12. Lindholm L: Parental obesity combined with hypertension - an indicator of excess risk of hypertension in offspring. Acta Med Sgan, in press, 1984.
13. Lindholm L: Hypertension and its risks.
Epidemiological studies in Swedish prima-ry health care. Thesis, Dalby, 1984.
14. Wilhelmsen L, Wedel H, Tibblin G:
Multivariate analysis of risk factors for co-ronary heart disease. Circulation 48, 950, 1973.
15. Trell E, Henningsen N-C, Mattiasson 1:
Blood pressure and other risk factors in healthymiddle-agedmeninrelationtoself-reported first degree family history of hy-pertension. Scand ] Prim Health Care, in print, 1984.
16.LaporteRE,Cresanta]L,KulerLH:The relationship of alcohol consumption to atherosclerotic heart disease. Prev Med 9, 22, 1980.
17. Mitchell P}, Morgan M], Boaddle D}:
Roleofalcoholintheaetiologyofhyperten-sion. Med } Aust ii, 198, 1980.
18. Trell E, Henningsen N-C, Mattiasson 1:
Self-reported family history of hyperten-sion in healthy middle-aged men. Scand } Prim Health Care, 2, 63, 1984.
19. Kristenson H, Trell E, Fex G, Hood 8:
Serumgammaglutamyltransferase:Statisti-cal distribution in a middle-aged male po-pulationandevaluationofalcoholhabitsin individuals with elevated levels. Prev Med 9,108,1980.t
20. Trell E, Dahlberg N, Larsson C, Lazer A, Krantz]-O,PeterssonBG:Interactivecom-puter system for monitoring multiphasic health screening. Computer Programs in Biomedicine 12, 262, 1980.
21. Lindberg W, Natvig H, Rygh R: Höyde-og vektsundersökelser hos voxne men och kvinder. T Norsk Legeforen 76, 361, 1956.
22. Petersson 8, Trell E, Kristenson H, Fex G, Yettra N, Hood 8: Comparison of gam-ma-glutamyltransferase and other health screening tests in average middle-aged ma-1es, heavy drinkers and alcohol non-users.
•Scand ] Clin Lab lnvest 43,141,1983.
23. Keen H, }arret R], Alberti KGMM: Dia- betesmellit_u`s:.Ap.?w.1o~ol{atdiagnosticcri-teria. Diabeto|ogia 16j 283, 1979.
Abstract
The self-reported first-degree family histo-ry of hypertension was obtained by ques-tionnaire in two consecutive subsamples of . middle-aged male attenders to a multipha-sic health screening program in Malmö, ågr;gåTso,nadiåg6tgg26,?:9upmpee:iå!:rse;:gr6si middleage.Reportedfirst-degreehyperten-sion was frequent, about 26-27 per cent in bothgroups,butpredominantlyconcerned the parental generation and double as com-mon in the mothers as in the fathers. Furt-hermore, the reported family history sho-wed marked interrelations in terms of hy-pertension in one parent being much more ffequently reported when hypertension wasreportedintheotherthanwhenhyper-tension was not recognized in this parent.
The blood pressure distributions and ot-her risk factors were compared in the diffe-renthereditygroups.Bothmeanvaluesand fiequencies of borderline and hypertensive levels of the systolic and diastolic blood pressures were significantly higher in the groups with a family history, in particular bipartental than in the cases which did not report a parental hypertension history. Re-ported paternal hypertension reminded more of the biparental group in terms of the.
recordedbloodpressurelevelsthanthema-ternal heredity group.
Several biochemical and pshysiological variables were also compared between the heredity groups but there were no differen-ces in associated risk factors, including blood lipids, except for higher serum urate in the biparental hypertension group than in the others. i
Författarpresentation:
Ei{k Trelrk, är f ör nä"aiamde tf klin lär a;re i allmänmedicin , Institu,ti,onen för klini,sk samhöusmeäcin, M al,mö.
Nels-Christian Hermingsen är tf bitr överl,ökaie och lngrid Mattiasson forskringslökaie vid Medicinska
kl,i-riken, Mal,mö all,mäma sjukhus.
*Postadress: Inst för klinisk samhällsmedicin, Malmö Allmänna §jukhus
214 01 Malmö
219
PSYKOSOMjffllK , , ,€t?{.,€ å3T~5.3`33-i.,;:,'
^,