Örebro Universitet
Institutionen för medicinska vetenskaper Kandidatuppsats, 15hp
Januari 2021
Trombocythämning hos patienter med
förmaksflimmer i Örebro län
Version
2
Sammanfattning
Introduktion: Förmaksflimmer är den vanligaste hjärtarytmin i västvärlden och är associerat
med ökad strokerisk och förtida död. Behandling med orala antikoagulantia rekommenderas till personer med hög strokerisk för att reducera strokerisken, medan trombocythämmare inte längre rekommenderas för detta. Ändå misstänks ett antal patienter med förmaksflimmer och förhöjd strokerisk stå på enbart trombocythämmande behandling, vilket ger ett otillräckligt strokeskydd, alternativt både trombocythämmare och oral antikoagulation, vilket medför en ökad blödningsrisk.
Syfte: Att sammanställa hur många personer med FF och hög risk för stroke som enbart har
behandling med trombocythämmande läkemedel och hur många av dessa som har indikation för trombocythämning, att dokumentera hur många personer i Örebro län som har FF och behandlas med både trombocythämning och oral antikoagulantia, om orsaken till detta är dokumenterad samt tid sedan senaste perkutan koronar intervention.
Metod: Kohortstudie av observationstyp genomförd via med journalgranskning av patienter i
Örebro län som mellan 2015-2018 fått diagnosen förmaksflimmer och behandlas med trombocythämning 1 januari 2020 alternativt vid tidpunkt för död. Studiepersonerna är hämtade från en tidigare studie som inkluderar alla personer i Örebro län med diagnosen förmaksflimmer åren 2015-2018 som identifierats via kvalitetsregistren Medrave 4 primärvård, nationella patientregistret och/eller det nationella antikoagulationsregistret Auricula.
Resultat/slutsats: Av alla patienter med förmaksflimmer och hög strokerisk i Örebro län
behandlades 2,4% enbart med trombocythämmare. Majoriteten av alla med
trombocythämning hade indikation för detta i form av kärlsjukdom och orsakerna till behandling med både trombocythämning och oral antikoagulantia var hos majoriteten genomförd perkutan koronar intervention det senaste året och avancerad kranskärlssjukdom. Det finns således fortsatt en underbehandling med oral antikoagulantia hos patienter med hög strokerisk där en individuell bedömning av stroke- och blödningsrisk bör göras.
Förkortningar
ADP-hämmare = adenosin5’-difosfathämmare ASA = acetylsalicylsyra
CABG = coronary artery bypass grafting, öppen kranskärlskirurgi ESC = European Society of Cardiology
FF = förmaksflimmer
NOAK = icke-vitamin K-antagonist orala antikoagulantia OAK = orala antikoagulantia
PCI = perkutan koronar intervention TIA = transitorisk ischemisk attack
Innehållsförteckning
1. Bakgrund ... 1
1.1 Syfte ... 2
1.2 Frågeställningar ... 3
2. Material och metod ... 3
2.1 Studiedesign och studiematerial ... 3
2.2 Datainsamling och journalgranskning ... 3
2.3 Statistik ... 4
2.4 Etik. ... 4
3. Resultat ... 4
3.1 Studiepopulationen ... 4
3.2 Förekomst av behandling med oral antikoagulantia och trombocythämmare ... 5
3.3 Motivering och aktivt ställningstagande till dubbel- och trippelbehandling ... 7
4. Diskussion ... 8
4.1 Styrkor och svagheter ... 10
5. Slutsats ... 11
1. Bakgrund
Förmaksflimmer (FF) är den vanligaste arytmin bland vuxna i västvärlden och prevalensen i denna befolkningsgrupp uppskattas till 2-4%. Diagnosen är associerad med betydande morbiditet och ökad mortalitet, framför allt på grund av stroke och förtida död [1].
Behandling med oral antikoagulantia (OAK) vid FF syftar till att reducera risken för stroke och död och detta har visats reducera strokerisken med upp till 60% hos patienter med förmaksflimmer [2]. OAK innefattar både warfarin, en vitamin K-antagonist, och nya orala antikoagulantia (NOAK), som verkar genom att hämma Faktor Xa eller trombin [3]. OAK bör dock inte erbjudas till patienter utan riskfaktorer för ischemisk stroke [1].
Fram till 2016 rekommenderade den europeiska kardiologföreningen, European Society of Cardiology (ESC), monoterapi med lågdos acetylsalicylsyra (ASA), som hämmar enzymet cyklooxygenas, som ett alternativ till OAK som strokeprofylax hos FF-patienter med låg risk för stroke [4,5]. Denna rekommendation finns inte längre kvar på grund av otillräckligt strokeskydd trots ökad blödningsrisk vid behandling med ASA [1]. Även nationella riktlinjer anger att ASA inte bör ges i strokeförebyggande syfte hos patienter med FF utifrån ett risk-nytta-perspektiv [6]. Trots de ändrade rekommendationerna samt den bevisade
strokereducerande effekt behandling med OAK ger finns en misstanke om att ett stort antal FF-patienter fortfarande behandlas med trombocythämmande behandling i form av ASA eller adenosin5’-difosfathämmare (ADP-hämmare) [4], som är en annan typ av trombocythämmare som hämmar ADP-receptorn på trombocyterna [7].
För att bedöma den individuella strokerisken hos patienter med FF används det
poängbaserade systemet CHA2DS2-VASc (hjärtsvikt, hypertension, ålder > 75 år, diabetes
mellitus, tidigare stroke/TIA/tromboembolism, kärlsjukdom, ålder 65-74 år och kvinnligt kön) [8]. Skalan sträcker sig från 0-9 poäng där 9 innebär högst risk för stroke. Ålder > 75 år och tidigare stroke/TIA/tromboembolism ger två poäng, vilket signalerar att dessa riskfaktorer väger tyngst, medan övriga riskfaktorer ger en poäng vardera [8]. Vid uppnådd poäng > 1 (hos en man) eller > 2 (hos en kvinna) kan behandling med OAK övervägas och vid > 2 (hos en man) eller > 3 (hos en kvinna) anses risken för stroke vara hög och OAK rekommenderas [1].
Vid beslut om initiering av OAK hos patienter med FF måste också patientens individuella blödningsrisk bedömas och tas med i beräkning vid eventuell insättning [1]. Detta kan göras
2 med bedömningsskalan HAS-BLED (hypertension, njursjukdom, leverpåverkan, tidigare stroke, blödningsrisk, risk-PK, ålder > 65 år och minst åtta glas alkohol per vecka). Ett poäng ges för varje uppfylld riskfaktor och vid > 3 poäng anses blödningsrisken vara hög [8]. En hög blödningsrisk utesluter dock inte användandet av OAK utan identifierar snarare vilka patienter som kräver extra monitorering under behandling med OAK [9]. NOAK är minst lika säkra och effektiva som warfarin, både för patient och läkare [10]. NOAK kräver till exempel inte lika frekvent monitorering och dosjustering samt att NOAK interagerar med färre
läkemedel jämfört med warfarin [11]. Efter införandet av NOAK har andelen patienter med OAK ökat men antas fortfarande vara för låg med hänsyn till riskfaktorer [12].
En tredjedel av alla patienter med FF har samtidig kärlsjukdom (kranskärlssjukdom och/eller perifer kärlsjukdom) [13] och drygt en femtedel kommer någon gång behöva genomgå perkutan koronar intervention (PCI) för angina eller hjärtinfarkt [14]. Efter genomförd PCI rekommenderas dubbel trombocythämning med ASA och en ADP-hämmare i sex månader och efter hjärtinfarkt 12 månader [15,16]. FF-patienter som behandlas med OAK och
behöver genomgå PCI har en särskilt hög blödningsrisk eftersom trippelbehandling med OAK och dubbel trombocythämning krävs, vilket ger en ytterligare högre blödningsrisk än vid behandling med OAK eller dubbel trombocythämning var för sig [17]. Patienter som behandlas med OAK och som genomgår PCI på grund av angina eller hjärtinfarkt
rekommenderas trippelbehandling 1-3 månader och sedan fortsatt behandling med OAK och en ADP-hämmare, så kallad dubbelbehandling, i 6 respektive 12 månader. Dubbel- eller trippelbehandling under en längre period än rekommenderat bör undvikas på grund av den förhöjda blödningsrisken, men en individuell bedömning bör göras och hos patienter med avancerad kärlsjukdom kan ett aktivt ställningstagande göras och behandlingen förlängas [1].
Det är oklart hur stor del av patienterna med diagnosen FF i Örebro län som trots nya rekommendationer står enbart på trombocythämmare som monoterapi trots hög strokerisk samt hur många som har dubbel- eller trippelbehandling.
1.1 Syfte
Att sammanställa hur många personer med FF och hög risk för stroke som enbart har
behandling med trombocythämmande läkemedel och hur många av dessa som har indikation för trombocythämning, att dokumentera hur många personer i Örebro län som har FF och
behandlas med både trombocythämning och oral antikoagulantia, om orsaken till detta är dokumenterad samt tid sedan senaste perkutan koronar intervention.
1.2 Frågeställningar
Hur vanligt är behandling med enbart trombocythämning hos personer med FF och hög risk för stroke?
Hur många personer med FF och samtidig trombocythämning i Örebro län har indikation för trombocythämning?
Hur stor del av patienterna med förmaksflimmer står kvar på dubbel- eller trippelbehandling minst ett år efter senaste kärlintervention och vilka är indikationerna?
2. Material och metod
2.1 Studiedesign och studiematerial
Studien är en kohortstudie av observationstyp. Kohorten utgörs av vuxna personer (≥20 år) som är hämtade från en tidigare studie som inkluderar alla folkbokförda i Örebro län som har FF som antingen huvud- eller bidiagnos ICD-10-kod I48 i primärvårdens Medrave 4
primärvård, i nationella patientregistret och/eller det nationella antikoagulationsregistret Auricula åren 2015 till 2018.
2.2 Datainsamling och journalgranskning
I studien identifierades alla patienter med FF i Örebro län som behandlads med trombocythämmarna ASA och/eller en ADP-hämmare (clopidogrel, prasugrel eller
ticagrelor). För samtliga patienter fanns dokumenterat medicinering, typ av FF (paroxysmalt, persisterande eller permanent), komorbitidet (bland annat hjärtsvikt, hypertoni, tidigare stroke/TIA, diabetes, kärlsjukdom och njursvikt) den 1 januari 2020 alternativt vid tidpunkt för död. De patienter som identifierades presenterades i ett exceldokument där ingen särskild prioritering i ordningen kunde hittas och journalgranskningen genomfördes sedan efter ordningen i detta dokument. De 240 patienter som stod först på listan journalgranskades medan övriga inte blev granskade eftersom antalet var större än vad som först uppskattades och tiden som var avsatt för journalgranskning räckte in till för att granska samtliga 415 patienter. Patienterna delades sedan in i två grupper beroende på om de behandlades med trombocythämmare och OAK (apixaban, rivaroxaban, edoxaban, dabigatran eller warfarin) eller enbart trombocythämmare.
4 Ålder, kön och komorbiditet användes för att beräkna strokerisken enligt CHA2DS2-VASc
[18]. Ytterligare journalgranskning genomfördes för att beräkna blödningsrisk enligt HAS-BLED [19] samt för att dokumentera orsak till dubbel- och trippelbehandling och tid sedan senaste PCI. Vid kontroll av orsaken till dubbel- eller trippelbehandling noterades även om det fanns aktiva ställningstaganden och motiveringar till dubbel- eller trippelbehandlingen. Ett aktivt ställningstagande definierades som att en läkare ordagrant skrivit i journalen att
patienten ska fortsätta stå på både OAK och trombocythämmare. Motiveringar definierades som att en läkare har motiverat dubbelbehandlingen med en indikation om avancerad kärlsjukdom. För patienter utan känd kärlsjukdom och utan tidigare stroke/TIA antogs indikationen för trombocythämningen vara FF.
2.3 Statistik
Sammanställning av data och bearbetning av den utfördes i Microsoft Excel, version 16.43. För ålder beräknades median och kvartilavstånd och för förekomst av läkemedel och komorbiditet hos studiepopulationen beräknades andel i procent.
2.4 Etik.
Data användes från en tidigare studie där personnummer använts för att kunna samköra
registren. Studiepersonerna avidentifierades därefter genom att tilldelas kodnummer. Data kan inte spåras till en enskild person och samtycke har därför inte inhämtats från de enskilda personerna. Etiskt godkännande för den tidigare studien finns (Etikprövningsmyndigheten, diarienummer: 2019-03772). Personer med trombocythämmande behandling har identifierats via en kodnyckel och deras journal har gåtts igenom för att utröna orsaken till samtidig
trombocythämning. Personerna bedöms inte lida men av detta. Frågeställningen om förekomst av trombocythämning som alternativ till OAK fanns med i den primära frågeställningen till den tidigare studien, medan indikation för dubbel- och trippelbehandling och tid sedan senaste PCI inte var en av de primära frågeställningarna, men bedöms viktiga med tanke på den ökade blödningsrisken behandlingen medför. Frågeställningarna i detta arbete anses ingå i samma etiska godkännande som den tidigare studien.
3. Resultat
3.1 Studiepopulationen
Totalt 11240 personer i Örebro län blev diagnostiserade med FF under tidsperioden 2015 till 2018, den yngsta patienten 22 år och den äldsta 103 år. Av dessa hade 415 patienter (3,7%)
trombocythämmande behandling med ASA och/eller ADP-hämmare. Patienterna som behandlades med trombocythämmare hade högre grad av komorbiditet, framför allt
kärlsjukdom, njursvikt och stroke, jämfört med den totala populationen, se Tabell 1. Av 415 journaler granskades 240 för orsak till trombocythämning eftersom studiepopulationen blev större än den preliminära uppskattningen av antalet och tiden som var avsatt för
journalgranskning räckte in till för att granska samtliga 415 patienter. Poäng för HAS-BLED och orsaker till dubbel- eller trippelbehandling redovisas därför endast för de
journalgranskade patienterna. Totalt 62 av de granskade patienter var avlidna 1 januari 2020. Fler karaktäristiska hos den granskade studiepopulationen anges i Tabell 1.
Tabell 1. Karaktäristika hos den studerade populationen. Värdena är angivna som median och (IQR) alternativt antal och (%).
IQR = kvartilavstånd, FF = förmaksflimmer, TIA = transitorisk ischemisk attack.
3.2 Förekomst av behandling med oral antikoagulantia och trombocythämmare Totalt behandlades 287 patienter med enbart en trombocythämmare (255 med ASA, 12 med ADP-hämmare), av dessa hade 270 patienter (94% av) CHA2DS2-VASc > 2 poäng. Dessa
270 patienter utgör 2,4% av hela populationen med FF. 72 (26%) av de 270 patienterna hade ingen känd kärlsjukdom eller tidigare stroke och indikationen för trombocythämning ansågs vara FF. 20 patienter behandlades med dubbel trombocythämning med ASA och ADP-hämmare, se Figur 1.
Karaktäristiska Antal patienter (n=415) Hela populationen med FF (n=11240)
Ålder, median (IQR) 78 (71-86) 79 (71-86)
Kön, män 237 (57%) 5508 (49%) Komorbiditet Diabetes 143 (35%) 2670 (24%) Hjärtsvikt 179 (43%) 4267 (38%) Hypertoni 324 (78%) 7952 (71%) Ischemisk stroke/TIA 112 (27%) 2145 (19%) Kärlsjukdom 287 (69%) 3871 (34%) Njursvikt 60 (15%) 834 (7%)
6 Vidare hade 128 patienter behandling med både OAK och trombocythämmare, varav 120 patienter hade dubbelbehandling (95 med OAK och ASA, 25 med OAK och ADP-hämmare) och åtta patienter hade trippelbehandling (OAK, ASA och ADP-hämmare).
Figur 1. Förekomst av läkemedel och behandlingskombinationer, n = 415. ASA = acetylsalicylsyra, OAK = orala antikoagulantia, ADP = adenosin5’-difosfat.
Av de 240 patienter som journalgranskades behandlades 163 patienter enbart med en
trombocythämmare och för dessa beräknades blödningsrisk enligt HAS-BLED. I Figur 2 visas poäng för både CHA2DS2-VASc och HAS-BLED för var och en av de 163 patienterna. Av de
163 patienter som endast behandlades med trombocythämning hade 158 patienter CHA2DS2
-VASc > 2 och av dessa 158 patienter hade tio HAS-BLED < 3 poäng. Av de journalgranskade patienterna hade 73 patienter dubbelbehandling med OAK samt ASA eller ADP-hämmare, fyra patienter på dubbel trombocythämning med ASA och ADP-hämmare och fyra patienter hade trippelbehandling med OAK, ASA och ADP-hämmare. Figur 2 visar att patienterna med högst risk för stroke också har en hög risk för blödning. Av de 158 patienter med CHA2DS2
-VASc > 2 levde 112 patienter den 1 januari 2020. OAK 128 ASA 378 ADP-hämmare 65 25 95 8 20
Figur 2. Fördelning av CHA2DS2-VASc-poäng hos de 163 patienter som inte behandlas med
oral antikoagulantia samt dessa patienters individuella blödningsrisk enligt HAS-BLED. Varje punkt representerar en patient med förmaksflimmer.
3.3 Motivering och aktivt ställningstagande till dubbel- och trippelbehandling Figur 3 visar fördelningen av dubbel- och trippelbehandling hos de journalgranskade patienterna, samt om motivation eller aktivt ställningstagande finns. Fyra patienter
behandlades med trippelbehandling – en av dessa behandlades konservativt för en hjärtinfarkt och resterande tre hade genomgått PCI under de senaste 12 månaderna. Samma orsaker och förekomst gällde för de fyra patienterna som behandlades med dubbel trombocythämning med ASA och en ADP-hämmare.
För de patienter som dubbelbehandlades men inte hade genomgått PCI det senaste året fanns ett aktivt ställningstagande eller motivering till dubbelbehandling hos 36 patienter, se Figur 3. Motiveringar som återfanns i journaltexterna var hög trombosrisk (10), annan komorbiditet som ger stark indikation för behandling ASA (3), avancerad kranskärlsjukdom (3),
konservativ behandling av hjärtinfarkt (2) och restenos efter PCI och CABG (1). Ett aktivt ställningstagande till fortsatt dubbelbehandling hade gjorts utan vidare motivering hos 17 patienter medan detta saknades hos 34 patienter.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 HAS -BLED CHA2DS2-VASc
8
Figur 3. Översikt över de patienter med förmaksflimmer som behandlades med dubbel- eller trippelbehandling och om behandlingen var motiverad alternativt kommenterad i journalen. 4. Diskussion
Denna studie visar att knappt 4% av patienterna med förmaksflimmerdiagnos år 2015-2018 folkbokförda i Örebro län hade behandling med trombocythämmare, varav en knapp tredjedel behandlades med dubbel- eller trippelbehandling. Totalt 2,4% av alla patienter med
förmaksflimmer hade hög risk för stroke med enbart trombocythämmande behandling. Tre fjärdedelar av patienterna med trombocythämning hade indikation för trombocythämning, men på grund av hög risk för stroke borde de flesta istället behandlas med OAK. Vidare behandlades drygt 0,5% av patienterna med trombocythämmare enbart på grund av FF, vilket enligt internationella och nationella riktlinjer är klassat som ”icke-göra”. Hos knappt hälften (47%) av alla patienter med dubbelbehandling saknades en ordagrann motivering till denna behandlingsform i journalen.
Från data som erhölls från den tidigare studien hittades att 128 patienter med FF och samtidig trombocythämning får behandling med OAK medan 287 patienter endast behandlas med trombocythämning. Att inte stå på OAK är inte felaktigt eftersom denna behandling
rekommenderas för patienter med CHA2DS2-VASc > 2 [1]. Bland de som behandlades med
Patienter med dubbel-eller trippelbehandling 77 Dubbelbehandling 73 PCI gjord ≤ 12 månader sedan 3 PCI gjord för > 12 månader sedan/aldrig gjort PCI 70 Aktivt ställningstagande/ motivering 36 Aktivt ställningstagande/ motivering saknas 34 Trippelbehandling 4 Samtliga motiverade
monoterapi med trombocythämning beräknades emellertid CHA2DS2-VASc > 2 för 270
patienter.
Det är värt att uppmärksamma att patienterna med hög risk för stroke också hade hög risk för blödning. Höga poäng på HAS-BLED utesluter dock inte behandling med OAK utan visar endast vilka patienter som bör övervakas mer frekvent. HAS-BLED uppmärksammar också potentiellt reversibla riskfaktorer som till exempel hypertension och samtidig användning av ASA eller ADP-hämmare [9], vilket kan vara användbart om beslut tas att titta närmare på de patienter som saknar behandling med OAK trots CHA2DS2-VASc > 2. Det ska alltid göras en
individuell bedömning utifrån både strokerisken och blödningsrisken vid insättning av OAK [1] och förslagsvis kan åtminstone de tio patienterna med hög risk för stroke och låg
blödningsrisk ses över för att sedan eventuellt sätta in korrekt behandling med OAK. Det vore också bra att se över om även de patienter med CHA2DS2-VASc > 2 och hög blödningsrisk
kan sättas in på OAK.
Av de 415 patienter som enbart behandlades med trombocythämmande läkemedel saknade 72 patienter korrekt indikation (kärlsjukdom eller tidigare stroke/TIA) för denna behandling och för dessa antogs indikationen vara FF, vilket är felaktigt enligt gällande rekommendationer [1,6]. Detta eftersom enbart trombocythämning ger ett ineffektivt trombosprofylaktiskt skydd samtidigt som det ökar blödningsrisken [20]. Innan 2016 fanns rekommendationer där ASA föreslogs som ett alternativ till OAK [4]. Det är både möjligt och troligt att de patienter som fått ASA som behandlingsalternativ mot FF före 2016 sedan har fortsatt stå på denna
behandling även efter att rekommendationerna ändrades. Det vore fördelaktigt för dessa patienter att se över den trombocythämmande behandlingen för att se om de kan få korrekt behandling med OAK istället, alternativt utsättning av trombocythämmaren.
Orsakerna till fortsatt dubbelbehandling varierade och ordagrann motivering saknades i flera fall hos de journalgranskade patienterna. Tre patienter av de 73 som behandlades med dubbelbehandling hade genomgått PCI under de senaste 12 månaderna (Figur 3) och ytterligare 36 dubbelbehandlingar var motiverade eller hade ett aktivt ställningstagande bakom sig. Ett återkommande fynd bland journaltexterna var insättande av OAK hos en patient som redan behandlades med trombocythämning utan vidare kommentarer kring den nya kombinerade behandlingen. I ett fåtal fall uppmärksammades och ifrågasattes detta i senare anteckningar och det togs sedan ett aktivt ställningstagande om fortsatt behandling.
10 Värt att uppmärksamma är de 34 patienter där ingen motivering eller aktivt ställningstagande kunde hittas. Dubbelbehandling med OAK och ASA ger en årlig blödningsrisk på 5,1% jämfört med OAK eller ASA i monoterapi där den årliga blödningsrisken är 4,3% respektive 2,6% [21]. Med tanke på den förhöjda blödningsrisken som dubbelbehandling ger är det av betydelse att denna behandlingskombination inte fortskrider obemärkt utan tydlig indikation.
Slutligen kan en jämförelse mellan den aktuella studiepopulationen och hela populationen med FF göras och det går då att konstatera att studiepopulationen är något äldre än hela populationen med FF. Förekomsten av samtliga komorbiditeter är också större i den aktuella studiepopulationen, där andelen patienter med kärlsjukdom och njursvikt nästan är det dubbla i procentenheter jämfört med hela populationen med FF. Slutsatsen som går att dra av detta är att de patienter med FF som behandlas med trombocythämmare är en grupp med sämre hälsotillstånd än den övriga populationen med FF.
4.1 Styrkor och svagheter
Styrkor som finns för denna studie är att ett stort antal patienter granskades och att
journaltexterna tolkades av samma person. Det finns flera svagheter med studien varav den största är att den totala studiepopulationen på 415 patienter inte kunde granskas som planerat. Urvalet av vilka patienter som blev journalgranskade baserades på ordningen i ett
exceldokument där den totala studiepopulationen bestående av 415 patienter presenterades. Det är inte helt säkerställt om ordningen på patienterna i detta dokument baserades på någon särskild faktor och det är därför möjligt att det finns faktorer som påverkar vilka patienter som har fått sina journaler granskade. En framtida studie skulle med fördel kunna granska
resterande 175 patienter för att säkerställa att inga confounders har gett ett vilseledande resultat i denna studie, samt för att kontrollera om det finns patienter även i denna grupp där dubbel- eller trippelbehandlingen inte har en självklar indikation.
Vidare finns en viss bias från journalgranskningen beroende på hur viktigt varje enskild dikterande läkare har ansett att en ordagrann motivering till dubbelbehandling anges. Till denna svaghet hör också att författaren saknar samma expertis inom detta kunskapsområde som praktiserande läkare och orsaker som står ”mellan raderna” kan därför ha missats. I en framtida studie skulle det också underlätta att göra tydligare kategoriseringar för orsaker till dubbel- eller trippelbehandling eftersom det skulle ge en tydligare resultatredovisning.
5. Slutsats
Sammanfattningsvis kan det konstateras att åren 2015-2018 behandlades 2,4% av alla patienter i Örebro län med förmaksflimmer och hög risk för stroke med enbart
trombocythämmande läkemedel, majoriteten alla med trombocythämning hade indikation för detta i form av kärlsjukdom och orsakerna till behandling med både trombocythämning och oral antikoagulantia var hos majoriteten genomförd perkutan koronar intervention det senaste året och avancerad kranskärlssjukdom. Det finns således fortsatt en underbehandling med oral antikoagulantia hos patienter med hög strokerisk där en individuell bedömning av stroke- och blödningsrisk bör göras. Denna studie kommer att leda till att nu levande patienter med hög strokerisk som inte behandlas med OAK kommer att kontaktas av specialistläkare för att diskutera ställningstagande till behandling med OAK utifrån en individuell bedömning av stroke- och blödningsrisk. Även patienter med trombocythämmande behandling utan indikation för detta kommer att kontaktas.
12
Referenser
1. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, m.fl. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal [Internet] 2020 [citerad 2020 nov 16]; Available from:
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaa612/5899003
2. Hart RG, Pearce LA, Aguilar MI. Meta-analysis: Antithrombotic Therapy to Prevent Stroke in Patients Who Have Nonvalvular Atrial Fibrillation. Ann Intern Med 2007;146:857–67.
3. Mekaj YH, Mekaj AY, Duci SB, Miftari EI. New oral anticoagulants: their advantages and disadvantages compared with vitamin K antagonists in the prevention and treatment of patients with thromboembolic events. Ther Clin Risk Manag 2015;11:967–77. 4. Verheugt FWA, Gao H, Al Mahmeed W, Ambrosio G, Angchaisuksiri P, Atar D, m.fl.
Characteristics of patients with atrial fibrillation prescribed antiplatelet monotherapy compared with those on anticoagulants: insights from the GARFIELD-AF registry. Eur Heart J 2018;39:464–73.
5. Vane JR, Botting RM. The mechanism of action of aspirin. Thrombosis Research 2003;110:255–8.
6. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för hjärtsjukvård - Stöd för styrning och ledning. Socialstyrelsen; 2018. 978-91-7555-469–3.
7. Wijeyeratne YD, Heptinstall S. Anti-platelet therapy: ADP receptor antagonists. Br J Clin Pharmacol 2011;72:647–57.
8. Lane Deirdre A., Lip Gregory Y.H. Use of the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED Scores to Aid Decision Making for Thromboprophylaxis in Nonvalvular Atrial Fibrillation. Circulation 2012;126:860–5.
9. Lip GYH, Lane DA. Assessing bleeding risk in atrial fibrillation with the HAS-BLED and ORBIT scores: clinical application requires focus on the reversible bleeding risk factors. European Heart Journal 2015;36:3265–7.
10. Hicks T, Stewart F, Eisinga A. NOACs versus warfarin for stroke prevention in patients with AF: a systematic review and meta-analysis. Open Heart 2016;3:e000279.
11. Wadhera Rishi K., Russell Cori E., Piazza Gregory. Warfarin Versus Novel Oral Anticoagulants. Circulation 2014;130:e191–3.
12. Forslund T, von Euler M, Jonsson H, Holmström M, Wettermark B, Hjemdal P. More with atrial fibrillation, anticoagulants since the coming of NOAK. Läkartidningen [Internet] 2015 [citerad 2020 dec 20];112. Available from:
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:oru:diva-81108
13. Kralev S, Schneider K, Lang S, Süselbeck T, Borggrefe M. Incidence and Severity of Coronary Artery Disease in Patients with Atrial Fibrillation Undergoing First-Time Coronary Angiography. PLOS ONE 2011;6:e24964.
14. Heart Disease and Stroke Statistics—2020 Update: A Report From the American Heart Association. [citerad 2020 dec 14]; Available from:
https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIR.0000000000000757
15. Neumann F-J, Sousa-Uva M, Ahlsson A, Alfonso F, Banning AP, Benedetto U, m.fl. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal 2019;40:87–165.
16. Schömig A, Neumann F-J, Kastrati A, Schühlen H, Blasini R, Hadamitzky M, m.fl. A Randomized Comparison of Antiplatelet and Anticoagulant Therapy after the Placement of Coronary-Artery Stents.
http://dx.doi.org.db.ub.oru.se/101056/NEJM199604253341702 [Internet] 2009 [citerad 2020 dec 12]; Available from:
http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199604253341702
17. van Rein Nienke, Heide-Jørgensen Uffe, Lijfering Willem M., Dekkers Olaf M.,
Sørensen Henrik T., Cannegieter Suzanne C. Major Bleeding Rates in Atrial Fibrillation Patients on Single, Dual, or Triple Antithrombotic Therapy. Circulation 2019;139:775– 86.
18. CHA2DS2-VASc [Internet]. [citerad 2020 dec 17]; Available from: http://icd.internetmedicin.se/riktlinjer/CHA2DS2-VASc
19. HAS-BLED [Internet]. [citerad 2020 dec 17]; Available from: http://icd.internetmedicin.se/HAS-BLED
20. Mant J, Hobbs FR, Fletcher K, Roalfe A, Fitzmaurice D, Lip GY, m.fl. Warfarin versus aspirin for stroke prevention in an elderly community population with atrial fibrillation (the Birmingham Atrial Fibrillation Treatment of the Aged Study, BAFTA): a
randomised controlled trial. The Lancet 2007;370:493–503.
21. Sørensen R, Hansen ML, Abildstrom SZ, Hvelplund A, Andersson C, Jørgensen C, m.fl. Risk of bleeding in patients with acute myocardial infarction treated with different combinations of aspirin, clopidogrel, and vitamin K antagonists in Denmark: a retrospective analysis of nationwide registry data. The Lancet 2009;374:1967–74.
