Manuell och automatisk analys av apné-hypopné index (AHI)
under sömn vid frågeställning obstruktiv sömnapné
Manual and automatic analysis of apnéa-hypopnéa index (AHI)
during sleep at issue obstructive sleep apnéa
Författare: Daniela Mezan
Vårterminen 2017
Examensarbete: Grundnivå (G2E)
Huvudområde: Biomedicinsk laboratorievetenskap Biomedicinsk analytikerprogrammet, inriktning fysiologi Institutionen för hälsovetenskaper, Örebro universitet
Handledare: Eva Oskarsson, universitetslektor, Örebro universitet
Sammanfattning
Apné-hypopné index (AHI) är ett index som används för att ange svårighetsgrad av
sömnapné. Syftet med studien är att jämföra en manuell tolkning med en automatisk analys av polygrafi-undersökning och värdera hur resultaten skiljer sig, samt att undersöka om det föreligger en signifikant skillnad av AHI mellan automatisk tolkning jämförelse med manuell tolkning. Studien undersöker även om det föreligger skillnad i diagnos samt behandling beroende på om automatisk eller manuell tolkning använts.
I studien deltog 52 patienter som utfört en polygrafi-undersökning, en nattlig kontinuerlig långtidsregistrering med hjälp av en portabel utrustning i patientens hemmiljö. En portabel utrustning används för att diagnostisera patienter med misstänkt obstruktiv sömnapné (OSA). En automatisk och manuell analys utfördes där luftflöde, andningsrörelser, saturation,
kroppsläge och snarkljudsnivå registrerades.
Studien visade att det är en signifikant skillnad mellan den automatiska och manuella metoden (p˂0,05). Efter att manuell analys genomförts var AHI lägre i alla utom ett
patientfall. Efter automatisk analys var det 11 patienter som krävde behandling medan efter manuell analys visade det sig att inga patienter behövde behandling efter behandlingskriterier från Västmanlands sjukhus Västerås.
En manuell analys, av biomedicinsk analytiker, krävs för att patienter ska få tillförlitliga resultat och för att få korrekt behandling av OSA.
Nyckelord: obstruktiv sömnapné, andnings-svårigheter sömn, polygrafi-undersökning, kardiovaskulära sjukdomar sömnapné.
Innehållsförteckning
Introduktion ... 1
Sömnens funktion och betydelse ... 1
Sömnstörningar ... 1
Sömnapné, central eller obstruktiv ... 2
Symtom ... 3
Riskfaktorer är övervikt och fetma ... 3
Hypertoni ... 3
Kardiovaskulära sjukdomar ... 3
Insulinresistens ... 4
Diagnostik och undersökningsmetodik ... 4
Behandling ... 6
Syfte ... 6
Frågeställning ... 6
Material och metod ... 7
Försökspersoner ... 7 Registrering ... 7 Patientens insats ... 7 Analys av registrering ... 8 Manuell analys ... 9 Referensvärden ... 9
Databearbetning och statistisk analys ... 9
Etiska överväganden ... 9 Resultat ... 11 Diskussion ... 15 BMI ... 17 Tidsåtgång... 19 Felkällor ... 20 Slutsats ... 20 Slutord ... 21 Referenser ... 22 Bilagor ... 1 Bilaga 1 ... 1 Bilaga 2 ... 3
Bilaga 3 ... 4 Bilaga 4 ... 6 Bilaga 5 ... 8
Introduktion
Sömnens funktion och betydelse
Sömnen krävs för att hjärnan ska vara redo att ta emot och bearbeta nya intryck. Alla vet av egen erfarenhet att sömnen är en fundamental komponent i vår tillvaro. Om en person hoppar över sömnen en natt får detta följder för vår prestationsförmåga, och vårt humör,
nästkommande dag. Vid långa perioder av kontinuerlig vakenhet (sömndeprivation) drabbas till en början förmågan att reagera adekvat för oväntade situationer som kan kräva en viss eftertanke och/eller precision, medan förmågan att utföra monotona arbetsmoment på ett tillfredsställande sätt kvarstår längre. I förlängningen leder denna förmåga av långa perioder av sömndeprivation även till psykotiska tillstånd (1, 2).
Sömnstörningar
Sömnstörningar av olika slag har under senare år väckt allt större intresse inom medicin. Sömnstörningar är ett samhällsproblem där sänkt psykomotorik och sänkt kognitiv nivå skapas hos individer. Kostnaden för samhället omfattar både direkta kostnader, såsom kostnader för vårdutnyttjande, och indirekta kostnader, såsom kostnaderna för försämrad produktivitet, arbetsrelaterade olyckor, motorfordonsolyckor och kostnaderna för sjukvård för sjukdomar förknippade med sömnstörningar, särskilt kardiovaskulära sjukdomar.
Fallkontrollerade studier har visat ökad vårdutnyttjandet hos patienter med obehandlad sömnstörning, som apnéer under sömnen, och att hälso- och sjukvårdsutnyttjandet ökar successivt under åren före diagnos medan minskar efter effektiv behandling med continuous positive airway pressure (CPAP). En förbättrad diagnostik leder till en säkrare diagnos, vilket bidrar till utveckling av olika behandlingsmetoder. En annan studie uppskattade att kostnaden år 1999 av en obehandlad måttlig till svår sömnstörning, med apnéer, per år i USA var 3,4 miljarder dollar (1, 2).
Sömnstörning på grund av apnéer är ofta sammankopplat med snarkning, som en följd av apnén. Snarkning är vanligare hos män än hos kvinnor. Regelbundet snarkar omkring 18% av männen och 8% av kvinnorna. Östrogen har en andningsstimulerande effekt som ökar
vävnadsstabiliteten i övre luftvägarna. Ett gradvis minskat inflytande av östrogen vid menopaus har associerats med en ökning av snarkning vid obstruktiv sömnapné (OSA). Postmenopausala kvinnor uppvisar en förekomst av OSA som är likvärdig hos jämnåriga män. Snarkning kan i sin enklaste form sakna medicinskt intresse och oftast det som personen
själv eller omgivningen runt omkring märker. Obstruktiv sömnapné är förknippat med, men kan även förekomma utan snarkning. Det orsakas av en obstruktion i andningsvägarna, vilket påverkar syresättning genom att det blir ett stopp i andningsvägarna. En obehandlad
snarkning utvecklas oftast till OSA. Apnéerna påverkar personer genom arousels, vilket stör sömnen. Genom frekventa arousels reduceras därmed den djupa sömnen. När apnéerna sker sänks även syremättnad i blodet och pulsen faller under det normala (3).
Apnéer uppkommer till följd av att det under sömn sker en muskelavslappning av
svalgväggarna. Där muskelavslappning tillsammans med faktorer som förtränger den övre luftvägen leder till att det blir trångt i andningsvägen, och gör att det inspiratoriska
andningsarbetet ökar på grund av obstruktionen. Detta är ett tecken på ofri övre luftväg vilket leder till snarkning. Apnéerna kan göra så att tungan sugs mot den posteriora luftvägen och/eller att luftvägarna faller ihop. Detta orsakar en total eller partiell obstruktion av andningsvägarna som leder till apnéer eller hypopnéer, där hypopnéer definieras som ett reducerat luftflöde under sömn. Vid varje apné berövas kroppen på syre medan koldioxiden bibehålls i kroppen som normalt andas ut. Resultatet blir att kroppen har för höga halter av koldioxid som finns kvar i kroppen samtidigt som kroppen utsätts för en giftig miljö (2, 3). Den minskade syrehalten i blodet tvingar hjärtat att arbete hårdare medan både blodtryck och stresshormon, som adrenalin ökar. Utan en behandling byggs de skadliga inverkningarna på kroppen kontinuerligt upp natt efter natt. Detta leder till en utveckling till allt svårare apnéer med tiden. Om sömnapné inte behandlas i tid kan det i förlängningen leda till flera allvarliga medicinska tillstånd som hypertoni, kardiovaskulära sjukdomar och insulinresistens (2, 3). Prevalensen för sömnapné i en normalbefolkning uppges vara dubbelt så vanlig hos män än hos kvinnor. Minst 2–4% hos män medan 1–2% hos kvinnor. Det kan bero på hormonella faktorer, där östrogen kan ge en skyddande effekt, vilken typ av övervikt där män vanligtvis får en mer central fetma runt halsen kring de övre luftvägarna vilket resulterar i en mindre lumen och ökad kollapsbenägenhet, anatomiska förhållanden med trånga övre luftvägar, fysisk inaktivitet eller en viss typ av medicinering som leder till avslappning av muskulaturen i andningsvägarna under sömn (1, 2).
Sömnapné, central eller obstruktiv
Sömnapné delas in i två typer: obstruktiv och central. Detta baseras på samtidig registrering av luftflöde och andningsrörelser. Centrala apnéer förekommer under cheyne-stokes-andning
som innebär att andningsrörelserna till en början ökar för att successivt minska med samtidig avsaknad av bröstkorgsrörelser. Många personer med hjärtsvikt lider av denna typ av apné under sömn. I jämförelse med OSA ger inte den centrala apnén några snarkningar. Den centrala apnén drabbar oftast personer vid vistelse på hög höjd eller i akut skede av stroke. Vid OSA är andningsrörelserna kraftiga och karakteriseras av fortgående bröstkorgsrörelser under sömn (1, 2).
Symtom
Obstruktiv sömnapné resulterar i en mer fragmenterad sömn än normalt samt hypoxi och hyperkapni. Den som lider av OSA kan under en natt ha flera hundratals apnéer med
efterföljande arousels vilket i sin tur leder till flera hälsorisker. Personen kan uppvisa symtom som, dagtrötthet, snarkning, huvudvärk och nedsatt koncentration (1, 2).
Riskfaktorer är övervikt och fetma
Fetma är ett växande problem för vuxna och barn i västvärlden. Övervikt är en hälsorisk och en betydande riskfaktor för att utveckla OSA. Behandling för sömnapné ger många ny energi som krävs för att börja ett mer aktivare och hälsosammare liv. Vid viktreducering minskas antalet apnéer och i vissa fall kan det helt upphöra. Vid diagnosen OSA är det idag ungefär 45% som är överviktiga, det vill säga ett BMI mellan 25–29,9 och ungefär 77% med fetma, det vill säga BMI˃30 (1, 4, 5, 6).
Hypertoni
Sömnapné kan orsaka hypertoni vilket troligtvis hör ihop med de upprepade påslagen av sympatiska nervsystemet (SNS) under den störda nattsömnen. Aktivering av SNS aktiverar kroppen med stress som frisätter stresshormon och orsakar en vasokonstriktion. Hjärtat får pumpa blodet mot ett ökat motstånd vilket ökar belastning på hjärtat och blodtrycket ökar. Samtidigt som det blir en desaturation i blodet, vilket är en ogynnsam kombination. För en person som lider av apné kan denna aktivering hända hundratals gånger varje natt och sömnen ger då inte den vila och återhämtning som är tänkt. En studie från Sleep Heart Health Study (SHHS) har visat ett signifikant samband mellan OSA och hypertoni oberoende av ålder, obesitas och övriga traditionella riskfaktorer (4, 5, 6).
Kardiovaskulära sjukdomar
Forskning visar att OSA leder till kardiovaskulära sjukdomar och stroke och att en
med OSA behandlad CPAP ger minskad risk för kardiovaskulär sjukdom men också för stroke där risknivån är densamma som för de personer som inte lider av OSA. Genom att behandla sömnapné minskar påfrestningen på hjärtat och på blodkärlen (1–3, 7).
Forskning visar att OSA leder till skador på blodkärlen där apnéerna sätter igång en kärlinflammation och en aterosklerotisk process. Personer med obehandlad OSA med
incidenter av desaturationer under natten utsätter både hjärtat och hjärnan för stress, vilket är riskfaktorer för att drabbas av stroke. Apnéer kan även orsaka hjärncellsnekros på grund av ischemi och hypertoni som ytterligare är en riskfaktor för stroke. En stroke kan dessutom påverka kontrollen av andningen och äventyra funktionen av musklerna som styr tungan och den mjuka gommen vilket i sin tur kan orsaka OSA. En behandling av sömnapné med CPAP minskar antalet apnéer, antalet desaturationer samt blodtrycket, vilket även dessa är
riskfaktorer för att drabbas av stroke (1, 2, 8–13).
Den hittills största epidemiologiska studien från SHHS som publicerats de senaste åren visade ett signifikant samband mellan OSA och hjärtsvikt. I flera andra kliniska studier har det visat sig att patienter med OSA inte bara kan drabbas av hjärtsvikt utan även löper risk för
vänsterkammardysfunktion, diastolisk dysfunktion och angina pectoris. Kvinnor som har symtom på sömnapné och lider av snarkningar i kombination med dagtrötthet löper också en fördubblad risk att drabbas av hjärtsvikt (13–18).
Insulinresistens
Sömnapné och alla nattliga arousels med konsekvenser som dagtrötthet visar sig vara
associerad med rubbningar i glukosmetabolismen och ökad risk för diabetes. Sömnapné leder till insulinresistens som är ett förstadium till diabetes. Det pågår mycket forskning inom detta område men idag har man inte kommit fram till att sömnapné också kan orsaka diabetes. Däremot har forskning visat ett samband mellan sömnapné och diabetes. Studier har visat att vissa patienter, med sömnapné och diabetes, får lägre blodsockerkoncentration vid CPAP-behandling (1, 2).
Diagnostik och undersökningsmetodik
I enlighet med American Academy Of Sleep Medicine (AASM) är kriterierna för att ställa diagnosen OSA en ökad dagsömnighet som inte kan förklaras av något annat, minst två av symtom som kvävningskänsla under sömn, upprepade arousels under sömn, inte utvilad efter sömn, dagtrötthet, koncentrationssvårigheter eller en nattlig sömnregistrering som visar minst
tio obstruktiva respiratoriska händelser per timme. Det kan antingen var obstruktiva apnéer, hypopnéer eller arousels som orsakats av ett ökat andningsmotstånd (2, 3).
Vid klinisk misstanke om OSA kan en polygrafi-undersökning med en nattlig kontinuerlig långtidsregistrering av respirationen utföras med hjälp av en portabel utrustning i patientens hemmiljö. I undersökningen ingår fem mätvariabler: luftflöde, andningsrörelser,
kroppsposition, snarkningsljud, syremättnad och hjärtfrekvens. Ibland krävs en mer
omfattande sömnregistrering med polysomnografi som utförs under en natt på sjukhus eller sömnlaboratorium. Polysomnografi innefattar även EEG (elektroencefalografi) som möjliggör tolkning av sömnstadier. Analysmetoden används för att säkerställa den exakta sömntiden. Vid en polygrafi-undersökning används istället registreringstiden som sömntid. Med polysomnografi fås även andra sömnrelaterade diagnoser som exempelvis narkolepsi. Portabla sömnapné-utrustningar för polygrafi-undersökningar används ofta för att undvika kostnader, inte minst då inneliggande utredningar med EEG också kräver personal (2, 7, 17– 20).
Data för en polygrafi-undersökning med dess mätvariabler tolkas automatiskt och manuellt och anges som antal apnéer, apnéer eller hypopnéer och desaturation per timmes sömn. Detta resulterar i ett AHI-värde (apné-hypopné index, anger antalet apnéer och hypopnéer per sovtimma) och ett ODI-värde (oxygen desaturation index, anger antalet desaturationer per sovtimma) som ger information om OSA föreligger och svårighetsgrad, hur allvarlig OSA en patient har (1, 2, 7, 18–20).
Obstruktiv sömnapné kan graderas med avseende på symtom och AHI. AHI 10–15=lindrigt förhöjt, AHI 15–30=måttligt förhöjt och AHI>30 är uttalat förhöjt. AHI är därefter
vägledande inför en behandlingsrekommendation. Om en patient har ett AHI˃10 lider patienten av OSA som kräver behandling medan ett AHI˂10 lider inte patienten av OSA och behöver därmed ingen behandling (1, 2, 17, 21, 22).
Generellt sett är det en hög korrelation mellan AHI och symtom som dagtrötthet. Däremot behöver inte patienter med höga värden på AHI besväras av dagtrötthet och kan subjektivt sett inte uppleva någon vinst med behandling medan andra patienter med lågt AHI kan vara uttalat dagtrötta och uppleva förbättring av en behandling (18, 20).
Behandling
Patienter med OSA kan numera som regel framgångsrikt behandlas med apnébettskena eller med hjälp av övertrycksandning (CPAP). En person som har sömnapné kan ligga långt under den normala saturationsnivån och under 90%, vilket i förlängningen leder till påverkan på det kardiovaskulära systemet. Forskning har visat att med CPAP reduceras dagsömnigheten, förbättrar livskvalitén och minskar även risken för bland annat motorfordonsolyckor. I mer sällsynta fall kan även patienter opereras med gomplastik (1, 2).
Syfte
Syftet är att jämföra en manuell tolkning med en automatisk analys av en portabel polygrafi-utrustning och värdera hur resultaten skiljer sig.
Frågeställning
Syftet leder till frågeställningar: Föreligger statistiskt signifikanta skillnader i AHI mellan automatisk tolkning jämfört med manuell tolkning på patienter med misstanke om OSA? Föreligger skillnad i diagnos samt behandling beroende på om en automatisk eller manuell tolkning använts?
Material och metod
Försökspersoner
Studien är retrospektiv och genomfördes på Västmanlands sjukhus Västerås (VSV) våren 2017. Med hjälp av journalhandlingar och registerdata, från 2016-09-04 till 2017-01-04, valdes slumpmässigt 52 antal registreringar ut, från patienter med misstänkt OSA som utfört polygrafi-undersökning på VSV.
Patienternas ålder, längd och vikt noterades. Registrering
Registrering sker i hemmet med portabel polygrafi-utrustning (NoxT3, Nox Medical, Island). Tiden för patientens sovtid förprogrammeras vid utlämning av den portabla utrustningen. Registreringstiden möjliggör 10 timmar och för att kunna tolka en analys krävs minst fem timmars sovtid. Syremättnad (SpO2) registreras noninvasivt med pulsoximetri och
fingergivare (Beurer P030, Beurer health and well-being, Tyskland). Därifrån erhölls också hjärtfrekvensen. Andningsrörelser registrerades genom två band med tillhörande sensorer, ett högt upp på thorax och ett över abdomen. Kroppsposition registrerades genom en inbyggd tredimensionell kroppspositionsgivare som placerades över thorax medan luftflödet
registrerades via näsa med grimma. Luftflödet leder till en trycksignal som omvandlas till en flödessignal där snarkljudsnivå erhålls. Se uppkopplingen i figur 1. Påkopplingsinstruktion av sömnregistrering presenteras i bilaga 1.
Patientens insats
Innan uthämtning av den portabla utrustningen fick alla patienter en noggrann information som inkluderade en demonstration hur den portabla utrustningen används och även
påkopplingsinstruktioner att ta med hem. För att varje patient ska kunna skapa förutsättningar för så bra signaler som möjligt för analys.
Figur 1. Figuren visar en påkopplad registreringsutrustning för en portabel polygrafi-undersökning. Här ses registrering för mätvariablerna luftflöde, kroppsposition, snarkningsljud, andningsrörelse, syremättnad och hjärtfrekvens med pulsoximetri.
Andningsrörelser registreras genom två band, ett högt upp på thorax och ett över abdomen. Kroppsposition registreras över thorax medan luftflödet registreras via näsa med grimma. Från flödessignalen erhålls patientens snarkljudsnivå. Källa: www.resmed.com
Analys av registrering
Samtliga analyser genomfördes vid VSV, avdelningen för klinisk fysiologi. Alla
registreringar hämtades från portabel polygrafi-utrustning (NoxT3, Nox Medical, Island), som sparades i ett program (NoxTurnal, version 4.4.2) som till en början analyserades automatiskt för att sedan redigeras manuellt med instruktioner från tolkningsmanual från VSV.
Tolkningsschema presenteras i bilaga 2 och 3.
Automatiska analys
För att få fram patientens sovtid inkluderades de avsnitt i registreringen som ska analyseras. Därefter gav den automatiska analysen händelserna som skett i registreringen, obstruktiv apné, central apné, mixad apné, apné, hypopné och desaturation på registreringarna. Antal apnéer, apnéer eller hypopnéer i kombination med desaturation angavs och apnéerna delades in i obstruktiva, mixade eller centrala. Den automatiska analysen gav lägsta
syremättnadsvärde, kroppsposition, tid som snarkning förekommer och längsta apnéperiod. Detta resulterar i ett apné index (AI), hypopné index (HI), oxygen desaturation index (ODI) och slutligen ett AHI-värde. AHI är summan av antalet apnéer (AI) och hypopnéer (HI) per timmes sömn. Apné index angav värdet på antal apnéer, som varar under minst 10 sekunder, per timmes sömn. HI angav värdet på antal hypopnéer, med minst 50% reduktion av
luftströmmen och med minst 50% minskad amplitud i flödesdetektorn som pågår i minst 10 sekunder, per timmes sömn, i kombination med arousels eller desaturation >4%. ODI angav värdet på antal desaturationer >4% i minst 10 sekunder per timmes sömn.
Manuell analys
Direkt efter den automatiska analysen utfördes manuell analys. Händelser och markeringar från den automatiska analysen analyserades för att revidera, ta bort eller lägga till markeringar för obstruktiv apné, central apné, mixad apné, apné, hypopné och desaturation av händelser som skett i registreringen. Apnéerna delades även in i obstruktiva, mixade eller centrala, vilket baserades på samtidig registrering av luftflöde och identifiering eller avsaknad av andningsrörelser. Typ av apnéer, antal apnéer och/eller hypopnéer i kombination med
desaturation, lägsta syremättnadsvärde, sovtid, kroppsposition, tid som snarkning förekommer och längsta apnéperiod analyserades manuellt i registreringarna. Den manuella analysen resulterade, liksom den automatiska, i ett AI, HI, ODI och AHI-värde efter analys av de olika mätvariablerna i registreringarna. Denna procedur upprepades inför varje automatisk och manuella analys.
Referensvärden
Enligt riktlinjer i Västmanlands läns landsting innebär gränsvärden på AHI under 10 som normalt, 10 eller mer föreligger en sömnapné, 10–15 lindrigt förhöjt, 15–30 måttligt förhöjt medan AHI över 30 är uttalat förhöjt med svår OSA. Inom Västmanlands läns landsting har man valt att erbjuda behandling vid AHI>10.
Databearbetning och statistisk analys
Populationens ålder, vikt, längd och BMI anges som medelvärde och med spridningen angiven i standarddeviationer (SD) och range (tabell 1). AHI är inte en normalfördelad variabel varför icke-parametriskt test används. Genomsnittsvärdet för AHI presenteras som medianen och som spridningsmått används kvartiler (q1-q3). För den statistiska analysen av
populationen valdes en signifikansnivå (p) på 5 % (p<0,05). För att bedöma om det föreligger en skillnad mellan metoderna automatisk respektive manuellanalysmetod för att bedöma AHI användes Wilcoxons tecken-rangtest. Beräkningar genomfördes med hjälp av
statistikprogrammet Statistix 8 (Analytical Software, Tallahasse, Florida, USA). Etiska överväganden
journalstudier och registerdata av tidigare genomförda polygrafi-undersökningar. Detta gjordes i samråd med metodansvarig. Registreringarna behandlades konfidentiellt, all sparad data var avidentifierad.
Patientgruppens registreringar analyserades retrospektivt därför innebar denna studie inget extra obehag för patienterna.
Resultat
I studien inkluderades 52 patienter, två patienters registreringar exkluderades på grund av för kort sömnregistrering (˂5 timmar) och där lampan på SO2-givaren inte suttit mitt emot
sensorn på fingret som resulterade i att signalen från saturationsmätningen fungerat dåligt. Tabell 1 visar data för populationen som består av 50 patienter. Medianvärdet och spridningen för AHI vid den automatiska beräkningen är 10,6 (5,0–24,7), medan det för den manuella beräkningen är 6,6 (1,6–14,5). Det föreligger en signifikant skillnad mellan den automatiska och manuella bedömningen, p=0,00001.
Efter automatisk analys har 27 patienter fått diagnos att lida av OSA, det vill säga analysen ger AHI>10. Av dessa 27 patienter är det 11 patienter som efter manuell analys har AHI ˂10 och därmed inte får diagnosen OSA, det innebär en förändrad diagnos i jämförelse med automatisk analys. Efter automatisk analys har 23 patienter inte fått diagnos att lida av OSA, det vill säga analysen ger AHI˂10. Av dessa 23 patienter är det en som får AHI˃10 efter manuell analys. Det innebär en förändring i diagnos i jämförelse med automatisk analys. Totalt har 12 personer fått förändrad diagnos efter manuell analys (se tabell 2).
Patienterna har fördelats i viktklasser och gränsvärden av BMI från undervikt till fetma grad 3, se figur 2. Viktstatus och gränsvärden för BMI är definierade av WHO, World Health Organization. Resultaten visar att totalt 36 patienter har övervikt till fetma grad 3, varav 25 är män och 11 är kvinnor. Efter automatisk analys har 23 patienter (18 män och 5 kvinnor) OSA medan efter manuell analys har 17 patienter (13 män och 4 kvinnor) OSA i samband med övervikt och fetma grad 3. Utifrån individuella AHI-värden och BMI (kg/m2) (bilaga 4) fås
behandlingsrekommendationer (bilaga 5) (21).
Om behandlingsrekommendationerna (bilaga 5) följs för samtliga 11 feldiagnostiserade patienter (automatisk analys) så ska nio patienter behandlas med apnébettskena och två patienter med CPAP. Efter manuell analys behövde ingen av dessa 11 patienter behandling. Se tabell 3.
Tabell 1. Tabellen presenterar medelålder, medelvikt, medellängd, standarddeviationer (SD) och range hos populationen (n=50) där 36 antal är män och 14 i antal är kvinnor.
Population (n=50) Medelvärde (n=50) Män (n=36) Kvinnor (n=14) SD Range Ålder (år) Vikt (kg) Längd (cm) BMI (kg/m2) 53,14 87,78 176,22 28,19 52,6 94,7 178,3 27,8 54,6 80,8 165,6 29,3 15,37 26,43 12,97 5,23 22–82 45–145 150–198 17,3–41,0
Tabell 2. Resultat av AHI (apné-hypopné index) uppdelat efter ˂10 respektive ˃10, med automatisk respektive manuellanalysmetod. Tabellen visar antalet patienter med AHI˃10 (anges som ja) och ˂10 (anges med nej) med automatisk metod. Vid manuell analys visas antal patienter med förändring i diagnos. Totalt antal patienter var 50 medan 12 patienter fick en förändrad diagnos.
Analysmetod
Automatisk Manuell
AHI ˃10 Antal patienter Förändrad diagnos Förändrad diagnos (%) Ja Nej Totalt 27 23 50 11 1 12 41%a 4,3%a 45%a
a: är beräknat i procent utifrån förändrad diagnos efter manuell metod från den automatiska
metoden.
Figur 2. Stapeldiagram med grupperade staplar. Antal patienter
(blå=man, röd=kvinna) fördelade i olika viktklasser, undervikt: ˂18,5, normalvikt: 18,5–24,9, övervikt: 25,0–29,9, fetma grad 1: 30,0–34,9, fetma grad 2: 35,0–39,9 och fetma grad 3: ˃40 av BMI (kg/m2), n=50 (21).
1 10 13 11 1 3 5 2 4 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 ˂18,5 18,5‐24,9 25,0‐29,9 30,0‐34,9 35,0‐39,9 ˃40
Fördelning av BMI- body mass index
BMI (kg/m²)
Tabell 3. Tabellen visar behandlingsrekommendation (se bilaga 5) från Västmanlands sjukhus Västerås uppdelat efter AHI (apné-hypopné index) och BMI (body mass index) (kg/m2).
Tabellen presenterar de 11 feldiagnostiserade och därmed behandlade patienter som med automatisk analys (se tabell 2) fick AHI˃10 som kräver behandling vilka med manuell analys fick AHI˂10, som inte kräver behandling.
Behandlingsrekommendation Automatisk Manuell Apnébettskena CPAP
AHI BMI Antal
patienter Antal patienter Antal patienter Antal patienter 6–9 Oavsett BMI 0 11a - -10–19 ˃ 30 2 2b 10–19 ˂ 30 5 5 20–30 ≥ 30 1 1c 20–30 ˂ 30 2 2ad ≥ 30 ≥ 10 1 1
a:I de fall där patienten har flera riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom kan det vara aktuellt att gå
vidare med en ny remiss för sömnregistrering. I annat fall föreslås ny sömnregistrering om cirka 1 år.
b: Vid grav kardiovaskulär sjukdom är CPAP ett bättre alternativ.
c: CPAP är förstahandsalternativ som behandling för denna patient och apnébettskena
andrahandsalternativ.
d: Apnébettskena är förstahandsalternativ som behandling för denna patient och CPAP
Diskussion
I studien förekom en signifikant skillnad mellan den automatiska och manuella
analysmetoden efter genomförd polygrafi-undersökning. Resultaten i förändring av diagnos visade att alla utom en patient fick ett lägre AHI efter att manuell metod används. Resultat av höga AHI-värden från automatisk analys blev att patienterna klassificerades med en högre svårighetsgrad av OSA i jämförelse med manuell analysmetod. Den automatiska analysen identifierade flest patienter med OSA, men specificiteten var låg på grund av de falskt höga AHI-värdena som visades vara markant lägre efter manuell analys, vilket överensstämmer med Tiihonen och hans kollegors studie. Tiihonen rapporterade ett högre AHI för patienter med lindrigt förhöjt till uttalat förhöjt OSA vilket resulterade i falskt negativa diagnoser med automatisk analys från två andra portabla utrustningar (Embletta och Venla) i jämförelse med manuell analys. American Academy Of Sleep Medicine rekommenderar att manuell analys av registreringarna ska utföras eftersom den automatiska analysen har begränsningar som visar högre AHI (2, 17).
Patienternas behandlingsrekommendation utgjordes av AHI och av medicinsk historia/anamnes. Resultaten visade att AHI skiljer sig markant vad gäller resultat av bedömningsmetod och därmed behandlingsrekommendation som finns inom VSV. Den automatiska analysen visade ett patologiskt AHI för 27 patienter som krävde behandling medan efter manuell analys bedömdes 11 av dessa som friska och behövde ingen behandling. Ett större antal av patienterna skulle få behandling i form av apnébettskena medan två
patienter fick CPAP med automatisk analys. Den automatiska analysen är inte tillräcklig för att ge en korrekt bedömning för att ge en korrekt diagnos och behandling. Samtliga 11 patienter ska egentligen bedömas som friska tillsammans med övriga 25 patienter som bedömdes friska med automatisk och manuell analysmetod.
Idag bör man inte enbart använda sig av automatisk metod för att diagnostisera patienter med misstanke om OSA. Trots detta finns det kliniker som enbart använder sig av automatisk analys för att diagnostisera sina patienter. Den manuella analysen bör utföras på samtliga patienter för att få tillförlitliga resultat och för att få en korrekt behandling.
Manuellt tolkade sömnapnéutredningar från portabel utrustning med kontinuerlig registrering (av luftflöde, kroppsposition, andningsrörelser, saturation och snarkningsljud) under en natts sömn visar en högre sensitivitet och specificitet för att identifiera ett patologiskt AHI i
jämförelse med automatisk tolkning och med polysomnografi (neural aktivitet (EEG), ögonrörelser (EOG), skelettmuskelaktivering (EMG), hjärtfrekvens (EKG) övervakas hos patienterna) (23).
Registreringar av apné-hypopné index med en polysomnografi-undersökning visar en god överensstämmelse mellan mättillfällena. Automatisk tolkning av registreringarna från en portabel utrustning har hög sensitivitet och identifierar de flesta av patienterna med patologiskt AHI, medan specificiteten är låg. Under studiens gång visade det sig att programmet inte kunde urskilja mellan obstruktiva och centrala apnéer. Inte heller tolka patientens sömntid vilket är en begränsning (23).
Vid polysomnografi blir AHI högre i jämförelse med en polygrafi-undersökning där man använder registreringstiden istället. Däremot kan en nattlig andningsregistrering i hemmiljö ge en bättre och sannare bild av patientens apné-mönster i jämförelse med polysomnografi på sjukhuset (2, 17).
Effektiviteten mellan automatisk och manuell registrering med respiratorisk polygrafi-undersökning har nyligen blivit beskrivet som ett kostnadseffektivt alternativ till
polysomnografi för patienter med måttlig till svår OSA. Reichert och hans kollegor visade 95% sensitivitet och 91% specificitet för manuell analys och med användandet av en portabel utrustning (2, 17).
För att den manuella analysen ska ge ett korrekt och reproducerbart resultat krävs det att analyserna utförs noggrant och efter bra riktlinjer. Nyligen presenterade riktlinjer
rekommenderar att en välutbildad person ska genomföra manuella analyser av polygrafi-undersökningar för diagnos på grund av dess större diagnostiska noggrannhet i jämförelse med den automatiska analysen. Dessa rekommendationer baseras på studier som genomförts på sömnlaboratorium och som jämfördes med polysomnografi (7, 16–18).
I denna studie genomfördes analyserna av en och samma person. Trots överdiagnostisering med automatisk analys är det viktigt att med manuell analys identifiera de som behöver behandling. Det finns en ökad risk för patienter som har svår OSA att drabbas av dagtrötthet och nedsatt koncentrationsförmåga och i och med det finns en ökad risk för skador i trafik och arbete. Därför är det extra viktigt med tillförlitlig diagnos för att få rätt behandling och minska symtomen. Patienter med OSA har specifikt studerats där det har visat sig att
trafikolycksrisken är två till tre gånger större än för övrig befolkning. Gällande singelolyckor är risken ännu större. Det är ute i trafiken vid motorvägskörning som sömnen efter en natt med flera arousels oftast gör sig påmind (1, 21).
Sömnapné leder också till problem i arbetet. Risken är dubbelt så stor för sömnapnoiker som för andra personer. Följden blir att personer har svårt att lära sig, ta in samt bearbeta nya intryck under sitt arbete. En trötthet och initiativlöshet som följer efter de nattliga
sömnstörningarna leder till psykosociala karaktärsproblem. Känslan av att man inte orkar med det dagliga arbetet med vardagliga rutiner kan till slut leda till nedstämdhet som kan utvecklas till depression. Sömnbristen förstärker också depressionen hos de sömnapnoiker som har tendens att få det (1, 21).
BMI
En dålig sömnkvantitet och kvalitet är förknippad med viktökning och med ett allt högre BMI på lång sikt. I studien fanns det 36 patienter med ett högt BMI, således övervikt och fetma. Efter automatisk analys hade 23 patienter OSA medan efter manuell analys hade 17 patienter OSA i samband med övervikt och fetma. Det fanns en överpresentation av manligt kön. Den känsliga gruppen för fel diagnos och därmed rekommenderad behandling, efter automatisk analys är det med ett BMI˂30, med AHI˃10 och mer precist mellan 10–19. Av de 11 patienter som bedömts lida av OSA efter automatisk analys men bedömdes som friska vid manuell analys är det fem patienter (AHI:10–19) med BMI˂30 som blir rekommenderade behandling med apnébettskena. Där samtliga är män (5, 24).
Nyligen har midjemåttet inkluderats i hälsofrågor då fett runt buken är särskilt ohälsosamt. För kvinnor klassificeras bukfetma som ett midjemått ˃88 cm och hos män ˃102 cm. Det finns studier som hävdar att på varje sömnlaboratorium bör man mäta omkretsen på halsen som indikator på fettvävnaden, eftersom forskning visar ett samband mellan halsens tjocklek och OSA. Kvinnor med en halsdiameter ˃41 cm och ˃43 cm för män är mer belägna för OSA. Övervikten förvärrar därmed OSA på grund av fettavlagring vid dessa platser. I denna studie gjordes inte denna mätning(5, 24).
Fettavlagringar runt bröstkorgen reducerar dessutom compliance och resuidalkapaciteten, vilket leder till den ökade syreförbrukningen. Vid VSV mäts inte halsomkretsen i samband med polygrafi-undersökning och därför finns heller inte dessa uppgifter med i denna studie (4, 24).
Fetma är alltså vanlig hos patienter med OSA där relationen är komplex. Det finns
övertygande bevis som visar att fetma utvecklar OSA och att viktminskning resulterar i OSA-förbättring (24).
Sömnbrist har forskning visat sig påverka utsöndring av hormoner och däribland leptin som påverkar aptiten. Leptin-värdet är högt hos patienter med fetma. Detta kopplas samman med ökad hunger och för vissa personer kan det leda till överätande. Med CPAP-behandling minskas hungern vilket i sin tur inte leder till överätande. Efter fyra dagar med behandling av CPAP har det visat sig att leptin nivåerna minskat hos patienter med fetma. Leptin kan även påverka den ventilatoriska kontrollen som utvecklar onormala andningsmönster.
Interleukin-6 är en annan signalmolekyl som utsöndras och som är förhöjd hos personer med övervikt och fetma. Denna cytokin kan vara kopplad till depression från aktivitet av CNS (centrala nervsystemet) och den neuromuskulära kontrollen av luftvägarna, som kan utveckla en svår OSA och utlöser en inflammatorisk process som i sin tur skapar en ond cirkel. En annan cytokin som är relaterat till övervikt och OSA är adiponektin. Vid fetma är
adiponektin-värdet lågt i samband med OSA. Ökade nivåer av adiponektin har visat sig förbättra glukos och lipidmetabolismen som förhindrar inflammation och ateroskleros.
Dessutom har adiponektin nivåerna visat sig öka efter behandling av CPAP, vilket tyder på att en behandling av OSA potentiellt kan minska den metaboliska obalansen och potentiellt minska den kardiovaskulära risken (5, 6, 17, 24).
En hälsosam kost i samband med en aktiv livsstil och säkerhetsställa en bra sömnkvalitet är viktigt att upprätthålla för en viktminskning. Då viktminskning är den effektiva behandlingen av fetma. Viktminskning, speciellt genom kirurgi, har visat sig minska svårighetsgrad och symtom för OSA. Studier som bedömer viktminskning genom kirurgi visar associerade förändringar i svårighetsgrad av OSA. Resultaten visade, oavsett typ av ingrepp, en
genomsnittlig minskning på 15 kg/m2 i BMI och 36 händelser/timme i AHI. Detta tyder på att varje enhets minskning i BMI översattes till en minskning av 2,3 enheter i AHI. Dessa resultat liknar också en nyligen offentliggjord analys som visade en genomsnittlig minskning med 17,9 kg/m2 som översattes till en minskning av 38,2 i AHI. Men eftersom denna metaanalys också påpekar, trots att den visade en signifikant minskning av genomsnittet AHI hos de
flesta patienterna, att endast 4% av patienterna hade ett AHI˂5 och där de flesta patienter fortsatte att föreligga åtminstone måttlig OSA efter att kirurgi genomförts (24).
Viktminskning framkallar positiva förändringar i kolesterol, inflammatoriska markörer, insulinresistens, leptin, endotel-funktion, abnormiteter som inte enbart är förknippade med OSA utan även med fetma och dålig sömnkvantitet (5, 6, 24).
Hos personer med obehandlad OSA kan oftast den ökade sömnigheten med minskade energinivåer, som orsakas av sömnapnén, resultera i en känsla av att man helt enkelt inte orkar träna för att bränna bort de extra kalorierna. Denna kombination kan göra sömnapnén allvarligare och bidra till andra allvarliga sjukdomar som är relaterade till fetma (5, 6, 17).
Genom att behandla OSA med framförallt CPAP kan en häpnadsväckande förbättring ses med minskad sömnighet, högre energinivåer och minskade klagomål vad gäller snarkning
dessutom minskar riskerna för bland annat kardiovaskulära sjukdomar. Detta är ett enkelt sätt att förbättra hälsan och livskvaliteten, vilket talar för att alla ska behandlas som har diagnosen OSA (5, 6, 24).
Kranskärlssjukdomars effekter blir värre under en apné, och under tiden blir det ett begränsat eller inget syre alls till blodet. Dessutom, omedelbart efter en apné, kontraheras blodkärlen som resultat av SNS. Blodflödet minskar och mindre syresatt blod når hjärtat. Genom att ständigt tillhandahålla blodkärlen med syre, med behandling av CPAP, bör därmed påverkan på SNS minska (1, 25, 26).
Hos patienter med känd kranskärlssjukdom vid behandling av OSA, har det visat sig utgöra en gynnsam effekt. I Umeå undersöktes 10 patienter som förelåg en svår nattlig angina och där hittades sömnapné i totalt nio fall. Efter behandling av CPAP minskade antalet ischemiska episoder signifikant. Patienter med ischemi löper även större risk för att få en kärlskada senare i livet, därför är det viktigt med korrekt behandling och diagnostisk metod (1, 25, 26).
Tidsåtgång
En nackdel i studien är att den manuella analysen är mindre tidseffektiv. En analys av en registrering uppgick från 30 minuter upp till två timmar medan den automatiska analysen var mer tidseffektiv och uppgick till högst 5 minuter. Desto fler händelser som skett under
registreringarna gav en längre manuell analystid. Fler händelser och längre analystid observerades framförallt hos patienter som visades föreligga övervikt och fetma.
Trots att den manuella analysen är mer tidskrävande bör den återigen alltid eftersträvas då den ger mer tillförlitliga resultat för att diagnostisera patienter. Erfarna och kompetenta
biomedicinska analytiker spelar en avgörande roll som skapar förutsättningar för korrekt resultat och diagnostik men också för rätt behandlingsstrategi.
Felkällor
I enlighet med resultaten exkluderades två patienter. Den första patienten hade för kort sömnregistrering medan den andra inte hade en tillförlitlig saturationsmätning. På vissa registreringar uppkom även artefakter på syremättnadssignalen. Dessa artefakter uppkommer då givaren sitter för hårt och stas uppstår vilket gör att blodflödet minskar. Det finns även fler felkällor som kan påverka registreringarna, men som inte förekom i denna studie.
Syremättnadsvärdet kan störas liksom långa naglar. Intilliggande omgivningsljus kan även störa syremättnadsvärdet och stora patientrörelser kan ge artefakter på alla signaler. Om luft-flödesgivaren hamnar snett och eller att patienten är täppt i ena näsborren, kan flödessignalen påverkas. I sådana fall kan en mun-näs givare användas vid nästäppa. Vid användandet av en mun-näs givare fås dock ingen snarkljudssignal från patienterna.
Slutsats
OSA visar behovet av att hitta effektiva diagnosstrategier med enkla portabla utrustningar som finns på marknaden. Där en manuell analys, trots att den tar längre tid och kräver utbildad personal, alltid ska genomföras. En portabel utrustning är en träffsäker och känslig metod och i jämförelse med polysomnografi, förutsatt att resultaten tolkas manuellt och inte genom automatisk metod. Detta för att upptäcka patienter som verkligen är i behov av behandling och därmed minska symtom och risker vid OSA.
Slutord
Tack till alla som stöttat mig under skrivprocessen. Tack till Eva Oskarsson som alltid funnits till hands och handlett mig i vått som torrt. Vill även tacka metodhandledare Sara Wahlström för vägledning av analyserna på VSV.
Referenser
1. Hukins CA. Obstructive sleep apnea- management update Craig. Neuropsychiatric disease treatment. 2006 Sep;2(3):309-26.
2. Naresh M, Punjabi NM. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proc Am Thorac Soc. 2008 Feb 15;5(2):136–143.
3. Dyken ME, Somers VK, Yamada T, Ren ZY, Zimmerman MB. Investigating the relationship between stroke and obstructive sleep apnea. Stroke 1996; 27:401–7.
4. Berry R, Budhiraja R, Gottlieb D, Gozal D, Iber C, Vishesh K et al. Rules for Scoring Respiratory Events in Sleep: Update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events -Deliberations of the Sleep Apnea Definitions Task Force of the American Academy of Sleep Medicine. Journal of clinical sleep medicine. 2012; 8 (5): 597-619.
5. Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E. Obesity: genetic, molecular, and environmental aspects. December 2007. AM. J. Med. Genet. A 143 A (24): 3016-34.
6. O`Keffe T, Patterson E. Evidence supporting routine polysomnography before bariatric surgery. Obes surg. 2004; 14 (1): 23–6.
7. Shahar E, Whitney CW, Redline S, Lee ET, Newman AB, Javier Nieto F et al. Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:19-25
8. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, Samet JM, Redline S et al.
Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. Sleep Heart Health Study. JAMA 2000;
283:1829-36.
9. Newman AB, Nieto FJ, Guidry U, Lind BK, Redline S, Shahar E et al. Relation of sleep-disordered breathing to cardiovascular disease risk factors. The Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2001; 154:50-9
10. Good DC, Henkle JQ, Gelber D, Welsh J, Verhulst S. Sleep-disordered breathing and poor functional outcome after stroke. Stroke 1996; 27:252-9.
11. Kato M, Roberts-Thomson P, Phillips BG, Haynes WG, Winnicki M, Accurso V et al. Impairment of endothelium-dependent vasodilation of resistance vessels in patients with obstructive sleep apnea. Circulation. 2000; 102:2607– 10.
12. Carlson JT, Rangemark C, Hedner JA. Attenuated endothelium-dependent vascular relaxation in patients with sleep apnoea. J Hypertens. 1996; 14:577-84.
13. Schulz R, Mahmoudi S, Hattar K, Sibelius U, Olschewski H, Mayer K et al. Enhanced release of superoxide from polymorphonuclear neutrophils in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 566–70.
14. Dyugovskaya L, Lavie P, Lavie L. Increased adhesion molecules expression and production of reactive oxygen species in leucocytes of sleep apnea patients. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 934-9.
15. Wessendorf TE, Teschler H, Wang YM, Konietzko N, Thilmann AF. Sleep-disordered breathing among patients with first-ever stroke. J Neurol 2000; 247:41-7.
16. Chesson AL, Ferber R, Grigg-Damberger M, Hartse KM, Hurwitz TD, Johnson S. The indications for polysomnography and related procedures. Sleep. 1997 June;20(6):423-487.
17. Ferber R, Millman R, Coppola M, Fleetham J, Murray CF, Iber C et al. ASDA standards of Practice. Portable recording in the assessment of obstructive sleep apnea. Sleep.1994 June; 17(4):378-392.
18. Genda E, Martin B, Alejandro S, Facundo N, Carlos N, Eduardo B. Comparative study between sequential automatic and manual home respiratory polygraphy scoring using a three-channel device: impact of the manual editing of events to identify severe obstructive sleep apnea. Hindawi publishing corporation sleep disorders. 2015 Jul; 2015:5.
19. Roux F, D’Ambrosio C, Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and cardiovascular disease. The American Journal of Medicine. 2000
april;108(5):396-402.
20. Flemons WW, Whitelaw WA, Brant R, Remmers JE. Likelihood ratios for a sleep apnea clinical prediction rule. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150(5 Pt 1):1279–85.
21. Body mass index, BMI [Internet]. Köpenhamn: WHO regional office. Tillgänglig från: http://www.euro.who.int/en/health-topics/disease-prevention/nutrition/a-healthy-lifestyle/body-mass-index-bmi
22. Sömnapné-läkemedel är ett bra alternativ till operation [Internet]. Stockholm: SBU, statens beredning för medicinsk och social utvärdering; 2007-04-10. Tillgänglig från:
http://www.sbu.se/sv/publikationer/vetenskap--praxis/vetenskap-och-praxis/somnapne/
23. Romero-Corall, Caples S, Lopez-Jimenez F, Somers V. Interactions between obesity and obstructive sleep apnea. Chest. 2010 Mar; 137(3):711-719.
24. De Olazabel JR, Miller MJ, Cook WR, Mithoefer JC. Disordered breathing and hypoxia during sleep in coronary artery disease. Chest 1982; 82:548–52
25. Franklin KA, Nilsson JB, Sahlin C, Näslund U. Sleep apnea and nocturnal angina. Lancet 1995; 345:1085–7.
26. Hanly P, Sasson Z, Zuberi N, Lunn K. ST-segment depression during sleep in obstructive sleep apnea. Am J Card 1993; 71:1341-5.
Bilagor
Bilaga 1
Påklopplingsinstruktion av portabel utrustning. Källa: www.resmed.com och Västmanlands sjukhus Västerås.
• Fäst apparaten med klämmor på din pyjamas eller t-shirt enligt figur 1 nedan. • Knäpp fast det ena av de vita banden enligt figur 2 nedan, runt bröstkorgen i höjd med armhålan. Det andra bandet ska sitta runt magen i navelhöjd. • Dra åt vid behov. Bandet ska inte sitta för tight eller för löst (se figur 3)
• Fäst armbandet med syremättnadsgivaren runt din handled. Stoppa in ett finger i tutan. Trä det vita förbandet över handen (se figur 4)
• Sätt fast näsgrimman enligt figur 5. Fäst grimman med tejp så nära näsvingen som möjligt. Glöm inte att sätta fast grimman i apparaten.
• Utrustningen stoppar och startar automatiskt (se figur 6).
Figur 1 Figur 2
Figur 3 Figur 4 Figur 6 Figur 5
Bilaga 2
Automatisk tolkning av sömnrespirationen i NoxTurnal. Källa: www.resmed.com och Västmanlands sjukhus Västerås.
• Klicka på ”View existing recordings”
• Sök efter patienten i mappen ”All recordings”
• Dubbelklicka på patientnamnet för att få upp registreringen • Till höger finns en flik ”Scorings”
• Välj ”New scoring” och spara den sedan genom att klicka ”Save scoring as” • Klicka på ”View signals” för att få upp signalerna
• Sätt ut Start (9) och Stop (0)
• För den automatiska analysen klicka på ”Analysis” och välj ”Respiratory Cannula flow”
• Markera de händelser som sker under registreringen. O = obstruktiv apne, C = central apné, M = mixad apné, A = apné, H = hypopné, D = desaturation • Generera en rapport genom att klicka på ”Reports” välj rapporten som heter Västerås
• För över undersökningen från ”Nya registreringar” till ”2017” mappen genom att dra den dit
Bilaga 3
Manuell data tolkning av sömnrespirationen i NoxTurnal. Källa: www.resmed.com och Västmanlands sjukhus Västerås.
• Välj + Patient. • Välj + Diagnostik.
• Dubbelklicka på Data och en ny undersökning kommer fram på skärmen • Klicka Västerås 2 nertill på skärmen (menyn).
• Bestäm sovtiden var den börjar (se patientdagboksblad) markera med ett streck på SO2 tryck + på den numeriska skalan = Analys start.
• Tryck END och du kommer till slutet av registreringen och markera här var sovtiden slutar med ett streck på SO2 och tryck – på den numeriska skalan =
analys stop.
• Klicka på Hantering i menyn och 4 = Analys data och Andningsanalys. Ok • Gå in på Västerås 2 i menyn och nu kan du börja med editering av signalerna (tryck på home för att komma till början av registreringen).
• Ändra först tidskanalen med pil på densamma, höger klicka på musknappen och tidskalan kommer fram. Välj 3 eller 5 minuter. Under verktyg under
verktygsfältet, klicka här på för helskärm. Högerklicka på flödessignalen – Anpassa skalan klicka. Klicka på thorax signalen – Anpassa skalan, klicka, höger klicka på Adomen signalen – Anpassa skalan klicka. Detta för att reglera signalen så att den syns bäst.
• Nu kan du använda pilarna för att stega dig framåt eller bakåt eller på listan längst ner på skärmen. Tryck med musen på pil vänster och höger, detta går lite långsammare och detta är bra när en händelse kommer i slutet på skärmen. • För Editering markera en händelse genom att trycka med vänster musknapp så att signalen blir blåmärkt och med pilen drag från apné eller
syrmättnadshändelsen, där den börjar genom att hålla vänster musknapp intryckt så långt som du tycker den är. Använd här tangentbordets bokstäver och
markera O = obstruktiv apne, C = central apné, M = mixad apné, A = apné och H = hypopné. Du kan också trycka med höger musknapp och ändra typ till exempel C = central apné, M = mixad apné, A = apné och H = hypopné. Du kan också trycka med höger musknapp och ändra typ t ex apné. Apneér och
hypopneér måste minst vara 10 sekunder och vid en hypopné måste det också finnas en syremättnadssänkning (minst 4 % sänkning).
• Om du vill markera en syremättnadssänkning blåmärk SO2, skriv D =
desaturation. En ruta kommer fram Händelser variabler. Skriv in
syremättnadssänkningen samt med pil ner till end of desaturation de antal procent som den sjunkit. Nu fås det exakta värdet på desaturationen. Finns det ett stort antal desaturationer markera med D och enter.
• När du är klar med granskningen och editeringen gå ner på menyn längs ner i kanten och markera Snarkning. Nu får du snarksignal längst ner på skärmen. Blåmärk signalen håll vänster musknapp intryckt, där det finns en omärkt markerad snarkning markera S = snarkning.
• Nu till menyn och hantering. Tryck 5 = Skapa rapport (en gång) och efter några sekunder kommer rapporten. Skriv ut denna på skrivmaskinen.
• När undersökningen är tolkad och klar skall den flyttas till ”Arkiv” (serven). Markera din patient + markera + och alla arbetsområden kommer fram som finns på patienten.
Ta först bort alla de otolkade workpad. Högerklicka – delete - - OK. När endast din tolkning och data finns kvar högerklicka på diagnostic – Arkiv – välkommen till arkivguiden blåmarkera till exempel 2017. Nästa kvitto – slutför och den flyttas efter några sekunder.
Om du skulle önska att komma till arkiv. Gå in på verktyg i verktygsfältet. Verktyg– Val – Data platser– blåmärkt där registreringen finns till exempel 2001 – välj arkiv – OK. Efter en stund kommer det en lista på de patienter som finns i detta arkiv
För att gå tillbaka till den aktuella patienten gör som ovan.
Bilaga 4
Tabell 4. AHI (apné-hypopné index, anger summan av antalet apnéer och hypopnéer) för varje patient (P) med båda metoderna. Tabellen presenterar patienternas kön (M=man, K=kvinna), ålder (år), vikt (kg), längd (cm), BMI (kg/m2), sömntid (minut/timme) och
differensen mellan metodernas resultat för hela populationen (n=50). Patient nummer 47 och 48 är exkluderade.
Population P
Kön Ålder Vikt Längd BMI Automatisk metod Manuell metod Differens Sömntid 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 M M M K M M K M M M M M K K M K K K M M K M M K 82 81 80 80 77 71 68 66 64 64 63 63 63 63 61 61 61 61 59 58 57 56 56 55 77 117 101 92 69 84 79 84 103 79 98 97 88 89 85 94 82 115 180 70 102 92 94 77 184 185 177 162 171 181 174 181 173 186 184 178 172 172 182 161 178 170 182 172 163 178 181 164 22,7 34,2 32,2 35,1 23,6 26,3 26,1 25,6 34,4 22,8 28,9 30,6 29,7 30,1 25,7 36,3 25,9 39,8 30,2 23,7 38,4 29,0 28,7 28,6 18,2 75,3 60,2 23,4 3,8 4,1 4,0 25,1 38,2 8,8 27,5 22,2 23,1 40,2 18,9 19,4 7,5 4,2 28,6 19,2 49,5 15,4 26,1 6,6 9,0 54,3 30,0 14,9 0,6 7,0 0,7 16,5 12,9 0,8 14,4 5,7 7,5 28,7 14,9 12,6 6,8 0,6 21,3 7,1 32,1 7,7 15,9 3,6 9,2 21,0 30,2 8,5 3,2 -2,9 3,3 8,6 25,3 8 13,1 16,5 15,6 11,5 4,0 6,8 0,7 3,6 7,3 12,1 17,4 7,7 10,2 3,0 6,13 7,40 7,43 5,13 6,49 6,44 6,10 5,10 6,53 6,07 5,10 5,50 6,60 6,31 6,45 5,56 7,10 7,10 6,37 9,31 7,21 6,22 6,20 6,37
25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 49 50 51 52 M M M M M M M M M M M K M M M K M K M K M M M M K M 54 53 52 50 50 49 46 45 45 44 43 41 41 41 40 36 35 35 34 32 29 27 22 22 51 70 80 98 145 189 80 86 78 97 127 70 83 56 92 90 94 53 104 81 102 45 72 56 60 87 78 90 163 173 188 115 183 187 182 174 198 174 179 158 189 168 178 165 196 159 185 150 173 180 175 183 171 180 30,1 32,7 41,0 32,2 23,9 24,6 23,5 32,0 32,4 23,1 25,9 22,4 25,8 31,9 29,7 19,5 27,1 32,0 29,8 20,0 24,1 17,3 19,6 26,0 26,7 27,8 27,2 24,5 5,4 13,9 2,2 27,6 10,3 10,7 23,5 9,6 3,1 3,2 4,1 5,1 4,8 4,5 14,5 9,0 44,1 5,3 6,1 8,5 1,1 6,6 0,8 10,4 19,7 12,8 26,3 7,2 0,8 7,1 4,0 3,7 18,6 5,4 1,8 0,8 1,4 1,6 0,3 2,2 6,3 4,3 12,5 1,1 2,5 4,3 0,7 1,2 0,4 5,3 7,5 11,7 -20,9 6,7 1,4 20,5 6,3 7,0 4,9 4,2 1,3 2,4 2,7 3,5 4,5 2,3 8,2 4,7 31,6 4,2 3,6 4,2 0,4 5,4 0,4 5,1 5,10 7,47 7,27 7,06 7,21 7,30 6,47 7,30 6,58 7,24 7,21 6,10 6,21 7,00 7,51 6,54 6,42 6,40 7,15 7,02 7,32 6,00 6,08 5,08 7,30 5,04
Bilaga 5
Tabell 5. Behandlingsrekommendation i Västmanlands sjukhus Västerås svarsmall för lung-thorax respirationen. Källa: Västmanlands sjukhus Västerås.
Remittent BMI AHI Text
Lung, ÖNH, Bettfys.
okänd >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Annan okänd >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens
gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Remiss till Lungmottagningen för ställningstagande till CPAP föreslås. Lung,
ÖNH, Bettfys.
<30 >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Annan <30 >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens
gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Remiss till Lungmottagningen för ställningstagande till CPAP föreslås. Lung,
ÖNH, Bettfys.
≥30 >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Annan ≥30 >30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens
gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Remiss till Lungmottagningen för ställningstagande till CPAP föreslås. Lung,
ÖNH, Bettfys.
≥35 ≥10 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Annan ≥35 ≥10 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens
gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Remiss till Lungmottagningen för ställningstagande till CPAP föreslås. Lung,
ÖNH, Bettfys.
okänd 20–30 BMI saknas tyvärr i våra data. Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom med AHI 20–30 är CPAP
förstahandsalternativ som behandling i de fall där BMI är≥30 och apnébettskena i de fall där BMI är <30.
Annan okänd 20–30 BMI saknas tyvärr i våra data. Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom med AHI 20–30 är CPAP förstahandsalternativ som behandling i de fall där BMI är≥30 och apnébettskena i de fall där BMI är <30. Beroende på BMI föreslås remiss till
Lungmottagningen (för CPAP) alternativt
Specialisttandvårdskliniken Bettfysiologi (för apnébettskena). Lung,
ÖNH, Bettfys.
<30 20–30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är apnébettskena förstahandsalternativ som behandling för denna patient och CPAP andrahandsalternativ. Vid grav
Annan <30 20–30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är apnébettskena förstahandsalternativ som behandling för denna patient och CPAP andrahandsalternativ. Remiss till Specialisttandsvårdskliniken Bettfysiologi för ställningstagande till apnébettskena rekommenderas i första hand. Vid grav kardiovaskulär sjukdom är CPAP ett bättre alternativ (i så fall remiss till Lungmottagningen).
Lung, ÖNH, Bettfys.
≥30 20–30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient och apnébettskena andrahandsalternativ.
Annan ≥30 20–30 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är CPAP förstahandsalternativ som behandling för denna patient och apnébettskena andrahandsalternativ. Remiss till
Lungmottagningen för ställningstagande till CPAP föreslås i första hand.
Lung, ÖNH, Bettfys.
<30 10–19 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är apnébettskena förstahandsalternativ som behandling för denna patient.
Annan <30 10–19 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom rekommenderas remiss till Specialisttandsvårdskliniken Bettfysiologi för ställningstagande till apnébettskena.
Lung, ÖNH, Bettfys.
>30 10–19 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är apnébettskena förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Vid grav kardiovaskulär sjukdom är CPAP ett bättre alternativ.
Annan >30 10–19 Utifrån Lungsektionens, ÖNH-klinikens och Bettfysiologens gemensamma behandlingspolicy vid sömnapnésyndrom är apnébettskena förstahandsalternativ som behandling för denna patient. Remiss till Specialisttandsvårdskliniken Bettfysiologi för ställningstagande till apnébettskena föreslås. Vid grav kardiovaskulär sjukdom är CPAP ett bättre alternativ (i så fall remiss till Lungmottagningen).
Oavsett remittent
Oavsett BMI
6–9 I de fall där patienten har flera riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom föreslås att ny remiss för
sömnregistrering omgående skickas (för undersökning inom några månader). I annat fall föreslås ny sömnregistrering om cirka 1 år.
