En introduktion till intensivvård

Matts Balgård

Klinikapotekare Akademiska sjukhuset

En introduktion

till intensivvård

Intensivvårdens syfte

"Intensivvårdens syfte är att förebygga och

behandla svikt i ett eller flera organsystem så att fortsatt liv kan bli meningsfullt ur patientens

synvinkel." *

Kännetecken

§  Multisjuk, ofta medvetslös patient

§  Teknisk specialitet

§  Invasiv och intravenös behandling

§  Högriskdisciplin

§  Konstant övervakning av livsfunktioner

Problemområden inom intensivvård

Organsvikter

§  Andning – respirator/ECMO

§  Cirkulation – vätsketerapi/inotropt stöd

§  Njurfunktion – dialys

§  Lever – MARS-dialys/transplantation

§  Skallskador – neurointensivvård/kirurgi

Andra problem

§  Sedation

§  Smärtlindring

§  Infektioner

§  Infarter & blandbarhet

§  Nutrition

§  Andra stödbehandlingar

§  Etik

Respiratorbehandling

Indikationer

§  pO₂ < 8 kPa (11–14) med FiO₂ ≥ 0.6

§  pCO₂ > 8 kPa (4.6–6.0) och pH < 7.28

§  Andningsfrekvens >35 / min (12–20)

§  Tidalvolym < 5 ml/kg (5–7)

Typ av respiratorstöd

§  Volym-/tryckkontrollerad andning

§  SIMV

PEEP

Risker med respiratorbehandling

§  Pneumoni

§  Försvagning av andningsmuskulatur

§  Barotrauma

§  Epitelskada ⇒ lungödem

§  Hemodynamisk påverkan

§  Stressulcus

Sedation & smärtlindring

Varför sedera patienten?

§  Vissa tillstånd kräver det

§  Minskad oro och stress

§  Underlättar respiratorbehandling

§  Förbättrad sömn

§  Bättre smärtlindring

Mål: Lugn, smärtfri, samarbetsvillig patient med normal dygnsrytm”

Smärta

Delirium

Agitation, obehag

Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS)

+4 Combative (direkt farlig, slåss etc)

+3 Very agitated (drar i infarter, aggressiv)

+2 Agitated (rör sig mycket, kämpar mot respirator) +1 Restless (orolig)

0 Alert and calm

–1 Drowsy (slö, ögonkontakt > 10s) –2 Light sedation

(Vaknar kort på tilltal, ögonkontakt < 10s) –3 Moderate sedation (Reagerar på tal)

–4 Deep sedation (Reagerar på beröring)

–5 Unarousable (Ingen reaktion på tal/beröring)

Riker Sedation-Agitation scale (SAS) 1. Unarousable

2. Very sedated 3. Sedated

(Svårväckt, följer enkla instr i korta stunder) 4. Calm & Cooperative

(lättväckt, följer instruktioner)

5. Agitated (orolig, lugnas av instruktion) 6. Very agitated

7. Dangerous agitation (drar i infarter, slåss etc)

Opioider

Opioider är primärt smärtstillande, men är också hostdämpande och har dosberoende sedativ effekt.

Biverkningar: andningsdepression, hämmad tarmmotorik, konfusion, beroende.

Smärtskattning: VAS, rörelse, ansiktsuttryck, puls, blodtryck, andningsfrekvens.

Substans Preparat Tillslagstid t_½ Dos Kommentarer

Fentanyl Fentanyl 5 min 18 min resp.

475 min

0.7–12 µg/kg/h

Hepatisk metabolism, 80–100 ggr mer potent än morfin.

Obetydlig cirkulatorisk påverkan.

Alfentanil Rapifen 1 min 14 min resp.

90 min

0.5–5 mg/h Hepatisk metabolism med inaktiva metaboliter. 10–20 ggr mer potent än morfin.

Remifentanil Ultiva 1 min 10 min 1–5

µg/kg/h

Metabolism via esteraser oberoende av njur-/

leverfunktion. Måste ges som kontinuerlig inf. Dyr.

Morfin Morfin 20 min 2–4 tim 0.04–0.5 mg/

kg/h Histaminfrisättning →BT↓ &

puls↓. Aktiva metaboliter M3G

& M6G (40x potens),

ackumulation vid njurfunktion↓

Ketobemidon Ketogan 20 min 2–3 tim Skandinavisk tradition

Översikt opioider

Propofol

Modulerar GABA-receptorn och ökar inflödet av Cl^– i nervcellen vilket dämpar aktiviteten.

§  Snabbt insättande och avklingande effekt – t_1/2 ≈ 30–60 min.

§  Kan ges perifert (OBS kan ge infusionssmärta)

§  Mindre amnesi jämfört med midazolam.

§  Hostdämpande och minskar risk för bronkospasm

§  Sänker kramptröskel och intrakraniellt tryck

§  Kraftigt lipofil → fettemulsion → triglycerider↑ + energi (1 kcal/ml)

§  Dos: upp till 4

mg

Midazolam

§  Amnetisk & anxiolytisk effekt.

§  Dos: 0.5–5 mg/h

§  Snabbt insättande effekt (2–5 min)

§  t_1/2 ≈ 2–5 h normalt.

§  Mindre hemodynamisk påverkan än propofol.

§  Går att ge perifert.

§  96% proteinbindning, god penetration till CNS.

§  Metabolism via CYP3A4

→interaktionsproblematik.

§  Abstinens och översedation vanligt.

Alla bensodiazepiner binder till GABA-receptorn och ökar inflödet av Cl^– i nervcellen vilket dämpar aktiviteten.

Klonidin (Catapresan )

Klonidin är en α₂-agonist som via påverkan på α-receptorer locus cerulens sympatiskt påslag från CNS. Mekanismen är inte exakt klarlagd.

Effekt: sedation, hypotension, bradykardi Användning:

§  Potensiering av sedation/smärtlindring.

§  Behandling av utsättningsabstinens från opioider och bensodiazepiner.

Dos: 300–900

µ

Dexmedetomidin (Dexdor )

Dexmedetomidin är en selektiv α₂-agonist som, via stimulerad feedback, minskar frisättning av noradrenalin i locus cerulens i CNS

Effekt: sedation, hypotension, bradykardi, i högre doser vasokonstriktion och hypertoni

Profil:

§  Ej andningsdeprimerande

§  Mindre delirium jmf midazolam – kan användas för att häva delirium

§  Mindre risk för översedation jmf midazolam

Dos: 0,2–1,4 µg/kg/timme som kontinuerlig infusion.

Tiopental (Pentocur )

Verkar på GABA-receptorn och ökar inflödet av Cl^– i nervcellen vilket dämpar aktiviteten.

§  Tung sedation. barbituratkoma Kraftigt minskad användning.

§  Sänker intrakraniellt tryck, cerebralt blodflöde och syrebehov.

§  Lipofil → lång t_1/2 (ca 12 h efter singeldos). Inlagras i vävnad

§  Dos: upp till 0.5–1.5

mg

§  Biverkningar: hypotension, bradykardi, förlängd respiratortid

§  pH 10–11 → blandbarhetsproblematik → ges i separat CVK-lumen

Ketamin

Hämmar glutamatsystem i CNS via blockad av NMDA-receptorer. Verkar också på µ-receptorer.

§  Dissociativ anestesi – ökad muskeltonus

§  Smärtstillande effekt.

§  Ketamin frisätter noradrenalin → mindre kardiovaskulär påverkan jämfört med andra anestesimedel.

§  Dos: upp till 1–2 mg/kg/h.

§  Biverkningar: hallucinationer, delirium, salivering, förhöjt intrakraniellt tryck.

§  S-enatiomeren är potentare och har mindre biverkningar (Ketanest^®)

Muskelrelaxantia

Varför paralysera patienten?

§  Intubering, kirurgiska ingrepp

§  Underlättar respiratorbehandling i vissa fall

§  Optimera gasutbyte

§  Multipeltrauma där muskelrörelser kan förvärra skadan

Risk

§  Critical illness neuromyopati

Synaps

Depolariserande Icke-depolariserande Anslagstid 30–60 sekunder >60 sekunder

Muskelryckningar ^{+ -}

Duration 2–10 minuter >25 minuter

Reversering ^- Kolinesterashämmare

(Robinul-Neostigmin^®)

Biverkningar Muskelsmärta

Bradyarytmier

Hudrodnad (flush) Hypo- eller hypertension

Bradykardi elller takykardi Bronkospasm

Neuromuskulärt blockerande medel

Depolariserande

Ultrakortverkande (2-10 min) suxameton Celocurin (histaminfrisättning)

Icke-depolariserande

Kortverkande (15 min) mivakurium Mivacron

Medellångverkande (30 min) atracurium Atracurium (Hoffmanelimination) rokuronium Esmeron

Långverkande (>60 min) pankuron Pavulon (OBS avregistrerad)

Chock

Def 1: Otillräcklig syretillgång i förhållande till cellernas behov

Tillförsel Förbrukning

Def 2: Hypotension som leder till otillräcklig syresättning vilket resulterar i metabol acidos

Cirkulationsfysiologi

Hjärtminutvolym (CO) Medelartärtryck (MAP)

Systemvaskulär resistens (SVR)

× =

Syreinnehåll

×

Lokal syretillförsel

=

Slagvolym

×

Hemoglobin (Hb)

×

Fyllnadsvolym (preload) Motstånd SVR (afterload) Kontraktionskraft (EF)

Vätsketillskott

Vasokonstriktorer, (Vasodilatorer)

Blodtransfusion Syrgas FiO₂

Vanliga kliniska tecken på chock

§  Hypotension (systoliskt BT <90 mmHg eller fall >60 mmHg)

§  Dålig cirkulation i perifer vävnad – blek, kall, svettning, marmorering

§  Snabb, men tunn puls

§  Hyperventilation

§  Metabol acidos

§  Medvetandepåverkan – oklar, orolig

Olika typer av chock ^{× =}

Slagvolym

×

Fyllnadsvolym (preload) Motstånd SVP (afterload)

Kontraktionskraft (EF)

Typ av chock

Hjärtminut-

volym Övrigt Typisk orsak Behandling

Hypovolem CO↓ preload↓ Blödning >25% av

blodvolym Vätsketerapi Kardiogen CO↓ SVR↑, EF↓ Hjärtsvikt, Hjärtinfarkt Inotropt stöd

Distributiv CO↑ SVR↓ Sepsis Vasokonstiktion

Fördelning av vätska i kroppen

Total

Kroppsvätska Ca 42 L eller 60%

av kroppsvikten

Intracellulär volym Ca 28 L eller 40%

av kroppsvikten

Extracellulär volym

Ca 14 L eller 20% Interstitievätska ca 15%

Fördelning av olika vätskor

Intracellulär volym

Plasmavolym

Extracellulär volym Kolloider

Kristalloider Glukoslösningar

Kristalloider

Elektrolyt Ringer- Acetat

NaCl Glukos 5% Glukos 5%

med el.

Plasma

Natrium 130 154 0 40 135–145

Klorid 110 154 0 45 100–106

Kalium 4 0 0 20 3.5–4.5

Kalcium 2 0 0 0 2.2–2.67

Fosfat 0 0 0 0 0.8–1.5

Bikarbonat / Acetat 30 0 0 23 22–30

Användning: Ersätta vätskeförslust från dunstning, magtarmkanal, urin och elektrolyter.

Volymersättning.

Substans Preparat Molekyl- vikt

Effekt- duration^*

Kommentarer

Albumin 4% eller 20%

Albumin Albuminativ

69 kDa 12–24h Naturlig. Ingen gräns för mängd som kan ges. Risk för blodsmitta. Dyrt. Albumin 20% är hyperton → ger volymexpansion.

Albumin 4% är isoton.

Dextraner Macrodex Plasmodex Rheomacrodex

70 kDa 60 kDa 40 kDa

≤8–24 h

≤8–24 h 1–2 h

Syntetisk. Risk för anafylaktiska reaktioner → måste ge protamin.

Skandinavisk tradition.

Hydroxyetyl- stärkelse (HES)

Voluven Venofundin Tetraspan

130 kDa 130 kDa

12–24 h Syntetisk. Utvinns ur majsstärkelse. Risk för koagulationsrubbning i stora mängder.

Klåda. Volymexpansion.

Gelatin Gelofusine 30 kDa ≤4–6 h Syntetisk. Utvinns ur djurben. Endast volymersättning.

Översikt kolloider

Användning: Ersätta och/eller öka plasmavolym.

Vad är bättre? Kolloider eller kristalloider?

Hett debattämne sedan länge. Delvis olika terapitradition där USA förordat kristalloider och Europa använt mer kolloider.

Nio systematiska översikter har publicerats med divergerande resultat. Fem studier antyder ökad mortalitet med kolloider medan fyra studier inte fann någon skillnad i outcome.¹

SAFE-trial²

§  6997 IVA-patienter randomiserades prospektivt till 4% albumin eller 0.9% natriumklorid.

§  Total mortalitet efter 28 dagar: 20.9% jmf 21.1%, p=0.87

§  Antal respiratordygn: 4.5±6.1 jmf 4.3±5.7 dygn, p=0.74

§  Vårdtid på IVA: 6.5±6.6 jmf 6.2±6.2 dygn, p=0.44

§  Total vårdtid på sjukhus: 15.3±9.6 jmf 15.6±9.6 dygn, p=0.3

∴ Ingen skillnad

Dödsstöten för HES…

Nya rön on njurfunktionspåverkan och ökad mortalitet med HES-produkter

Extensiv utredning via EMEA → Kraftig indikationsbegränsning.

Bara vid behandling av hypovolemi vid akut blodförlust där kristalloider är otillräckligt

Källor: 1. Perner, A. et al. Hydroxyethyl Starch 130/0.42 versus Ringer’s acetate in severe sepsis. N Engl J Med 2012; 367(2):124-134.

Olika typer av chock ^{× =}

Slagvolym

×

Fyllnadsvolym (preload) Motstånd SVP (afterload)

Kontraktionskraft (EF)

Typ av chock

Hjärtminut-

volym Övrigt Typisk orsak Behandling

Hypovolem CO↓ preload↓ Blödning >25% av

blodvolym Vätsketerapi

Inotropt stöd – receptorfarmakologi

α

α

β

β

D

D

Tonus i artärer↑

Perifer resistans↑

Diastoliskt blodtryck↑

Afterload↑

Tonus i vener↑

Preload↑

Tonus i stora artärer↑

Dilatation av koronarkärl

Puls↑

Kontraktions- kraft↑

Slagvolym↑

Syrgas-

konsumtion i hjärtat↑

Dilatation av koronarkärl

Tonus i stora artärer↓

Perifer resistans↓

Diastoliskt blodtryck↓

Afterload↓

Tonus i renala kärl↓

Tonus i gastro- intestinala kärl↓

Minskat

återupptag av noradrenalin

Adrenalin

β₁, β₂, α₁-agonist

Effekt: Hjärtats kontraktionskraft↑, hjärtfrekvens↑

Effekt i högre doser: vasokonstriktion, blodsocker↑, laktatbildning Användning: inotropt stöd, anafylaktiska reaktioner

Dos: 0.1–1.0

µ

Biverkningar: Takykardi, arytmier, myokardischemi, plötslig död

Dobutamin

β₁,β₂-agonist & (α₁-antagonist). renare inotrop jämfört med adrenalin

Effekt: Hjärtats kontraktionskraft↑, hjärtfrekvens↑

Effekt i högre doser: vasodilatation Användning: inotropt stöd

Dos: 0–20

µ

Biverkningar: Takykardi, arytmier, myokardischemi, tolerans

Isoprenalin

β₁,β₂-agonist.

Effekt: Hjärtats kontraktionskraft↑, hjärtfrekvens↑

Användning: allvarlig bradykardi, AV-block Dos: 0.05–0.1

µ

Biverkningar: ventrikulära takyarytmier

Milrinon (Corotrop )

Fosfodiesterashämmare → intracellulärt cAMP↑ → intracellulärt Ca²⁺↑→ ökad kontraktionskraft + diastolisk relaxation av hjärtmuskeln

Effekt: Hjärtats kontraktionskraft↑, Perifert motstånd↓

Användning: Inotropt stöd 2:a hand, hjärtsvikt Dos: 0.375–0.75

µ

Biverkningar: ventrikulära och supraventrikulära arytmier Övrigt: Lång t_1/2 (≈ 2 h), blandbarhetsproblem

Olika typer av chock ^{× =}

Slagvolym

×

Fyllnadsvolym (preload) Motstånd SVP (afterload)

Kontraktionskraft (EF)

Typ av chock

Hjärtminut-

volym Övrigt Typisk orsak Behandling

Hypovolem CO↓ preload↓ Blödning >25% av

blodvolym Vätsketerapi

Definitionen av SIRS

Systemic Inflammatory Response Syndrome

Minst två av nedanstående kriterier ska vara uppfyllda

• Temp >38^oC eller <36^oC

• Puls >90 slag/min

• Andningsfrekvens: >20/min eller pCO₂ <4.3 kPa

• B-LPK > 12 x 10⁹/l; <4 x 10⁹/l, eller

>10% omogna former

MEWS

Vad är sepsis?

Definition av begrepp

Sepsis = SIRS + infektion

Bakterier från en infektionshärd flödar ut i blodbanan och medför en

inflammatorisk reaktion i hela kroppen. Samtidigt blir koagulationssystemet starkt aktiverat.

Svår sepsis: Sepsis + hypotension (BT<90 mmHg) eller hypoperfusion (BE < -5 mmol/L) eller organdysfunktion.

Septisk chock: Svår sepsis med bestående cirkulationssvikt trots adekvat vätskebehandling

SIRS = Systemic Inflammatory Response Syndrome

Noradrenalin

α₁,β₁-agonist

Effekt: Perifer vasokonstriktion, CO↑, hjärtfrekvens↑

Användning: Septisk chock. Vasokonstriktion tillsammans med inotropt stöd och vätska.

Dos: 0.01–0.1

µ

Biverkningar: risk för hypoperfusion

OBS: aldrig noradrenalin utan adekvat vätsketerapi först!

Ges i CVK – ej perifert.

Dopamin

D₁,D₂-agonist. I stigande doser även effekt på β₁ och α₁

Effekt: vasodilatation njurar & mage/tarm, CO↑, hjärtfrekvens↑, vasokonstriktion

Användning: Inotropt stöd, vasokonstriktion

Doser: låg <3

µ

µ

µ

Biverkningar: takykardi, arytmier, hämning av hypofyshormon (D₂- medierat)

Vasopressin

Antidiuretiskt hormon. Vasopressin₁-agonist.

Effekt: Vasokonstriktion

Användning: Septisk chock när katekolaminer inte räcker Dos: 0.01–0.04 enheter/min

Biverkningar: Hypoperfusion

Vasopressin har längre effektduration jämfört med noradrenalin.

Ingen mortalitetsvinst visad jmf noradrenalin/dopamin.*

Översikt Inotroper och vasokonstriktorer

Dos α₁ α₂ β₁ β₂ D₁ D₂

Adrenalin 0.03–1 µg/kg/min +++ +++ +++ ++ 0 0

Dobutamin 0–20 µg/kg/min 0–+ 0 +++ ++ 0 0

Isoprenalin 0.01–0.1 µg/kg/min 0 0 +++ +++ 0 0

Dopamin 0–3 µg/kg/min 3–10 µg/kg/min 10–20 µg/kg/min

0 + +++

0 + +

0 ++

+++

0 + ++

+++

+++

+++

++

++

++

Noradrenalin 0.01–0.1 µg/kg/min +++ ++ +++ + 0 0

Sammanfattning

Orsak 1:a hand 2:a hand

Vätskeförlust (plasma) Vätska Mer vätska

Perifer vasodilation Noradrenalin/

dopamin Vasopressin

Hjärtminutvolym CO↓ Dobutamin/adrenalin Milrinon

Behandlingsprincip för chockrelaterad hypotension

Akut njursvikt

Typ Kännetecken Exempel på orsak

Prerenal För låg genomblödning av njuren Blodförlust, Sepsis, njurartärstenos, NSAID

Intrarenal Skada på nefronen i njuren

Akut tubulär nekros, SIRS,

glomerulonefrit, nefrotoxiner, vaskulit, immunkomplex

Relativt vanligt inom intensivvård 5–20%

Dialysbehandling

Hemofiltration (PRISMA)

§  Drivs av filtration – liknar njuren

§  Mindre effektiv än hemodialys

§  Kan rena större molekyler än hemodialys

§  Kontinuerlig terapi

§  Mindre hemodynamisk påverkan (BT↓)

§  Sköts av IVAs personal Bildkälla: New Engl J Med 1997;336:1303–9.

Hemodialys

§  Drivs av diffusion

§  Mycket effektiv rening av små molekyler

§  Intermittent terapi

§  Sköts av dialysens personal

§  Hemodynamisk påverkan (BT↓)

Vilken metod är att föredra?

Ingen skillnad i mortalitet enligt en meta-analys av 18 studier med totalt ca 600 IVA-patienter.^*

§  Hemodialys: ökad blödningsrisk

§  Hemofiltration: Hjärnödem, leversvikt

Påverkan av hemofiltration på läkemedelsbehandling

§  Molekylvikt: Påverkar hemodialys mer än filtration

§  Vattenlöslighet: Lipofila substanser påverkas i ringa grad

§  Eliminationsväg: Endast substanser med renal elimination påverkas.

§  Distributionsvolym: Hög distributionsvolym → liten påverkan av hemodialys. Liten påverkan vid filtration pga kontinuerlig behandling.

§  Proteinbindning: Hög proteinbindning → liten påverkan. OBS! IVA-patienter har ofta lågt albumin.

§  Dialysfiltrets egenskaper: Tex adsorptionsfenomen och laddade interaktioner

Neurointensivvård Grundbegrepp

ICP (<20 mmHg)

CPP = MAP – ICP (>60 mmHg)

1.  Ventrikeldrän

2.  Intrakraniell tryckmätare (Codman)

1

2

Orsaker

§  Skalltrauma

§  Epiduralhematom

§  Subduralhematom

§  Stroke

§  Subarachnoidalblödning

§  Meningit

§  Tumör

§  Status epilepticus

Komadiagnostik

RLS-85

1.  Klar och orienterad

2.  Slö eller oklar. Kontaktbar vid lätt stimulering. (tilltal, beröring etc)

3.  Mycket slö eller oklar. Kontaktbar vid kraftig stimulering. (ruskning)

4.  Lokaliserar smärta

5.  Undandragande rörelse vid smärta 6.  Stereotyp böjrörelse vid smärta

Medvetandedvetslös

ICP-styrd neurovård enligt Lundamodellen

Behandlingsalgoritm Mål: ICP<20, CPP>50 mmHg

Ventilation: pCO₂≈5, pO₂>10 vid FiO₂>50%, PEEP 5–10

Blodtryck: normalt MAP

Vätska: lätt negativ vätskebalans, Hb>110 g/L

Natrium: Undvik hyponatremi, <150 mmol/L

Blodsocker: glukos <8 mmol/L Temperatur: 37°C

ICP? Fortsätt

>20

<20

Inf tiopental 0.5–1.5 mg/kg/h

>20

Ventrikeldränage

>20

Ensidig kranektomi

>20

Dubbelsidig kranektomi

>20

Inf dihydroergotamin

Fortsätt

<20

Fortsätt

<20

Fortsätt

<20

Fortsätt

<20

Subarachnoidalblödning

Ca 5% av alla stroke.

Incidens: 5–15 per 100000.

Orsak: brustet aneurysm

Symtom: Akut svår huvudvärk, illamående, kräkning,

medvetandepåverkan.

Komplikationer: Reblödning, hydrocefalus, vasospasm

Aneurysmruptur

ICP↑ mot MAP

CPP↓ Medvetandepåverkan

Koagel bildas Global ischemi

10–20% dör direkt

ICP↓, CPP↑ ischemi

Subarachnoidalblödning

Behandling av komplikationer

Reblödning: Neurokirurgisk clipsning, radiologisk coiling, högt blodtryck

Hydrocefalus: Ventrikeldränage

Vasospasm: Aggressiv vätsketerapi, ev inotropt stöd, inf nimodipin (Nimotop^®) 2–10 ml/tim

Övriga stödbehandlingar

§  Trombosprofylax – Lågmolekylärt heparin

§  Gastroprofylax – PPI

§  Blodglukoskontroll – insulininfusion

§  Nutrition – enteral/parenteral nutrition

IVA-farmaci

Vad kan en klinisk farmaceut göra på IVA?

§  Kunskapsstöd om blandbarhet/administration

§  Läkemedelsinformation – monografier om licenser

§  Patientsäkerhetsarbete & läkemedelshantering

§  Stöd vid TDM och interaktioner

§  Läkemedelsgenomgångar

Korrekt läkemedelslista

Dosjustering vid organsvikter Saknas LM?

Interaktioner TDM

Administering

Blandbarhet

CVK

1–5 lumen: Fler lumen → mindre blandbarhetsproblem, men större infektionsrisk och dyrare.

Inotroper

Sedation

Faktorer som inverkar på IV blandbarhet

pH: Många LM är svaga baser → sura lösningar.

Koncentration: Ofta större problem i högre koncentrationer Buffertkapacitet: NaCl, glukos OK. Ringer-Acetat

Svårlösliga salter: Kalcium, fosfat