Tandläkarexamen
Catrine arbetar på Folktandvården Gävleborg och började arbeta här 1985, disputerade 2018 samt har publicerat 0 artiklar i år och 2 st de senaste tre åren. Catrine har 3 pågående projekt.
Projekttitel:
BIOLOGISKA MARKÖRER I GINGIVALT EXSUDAT OCH I BLODSERUM FÖRE OCH EFTER KIRURGISK BEHANDLING AV PARODONTIT
Tandlossning (parodontit), är en sjukdom som drabbar tändernas fäste genom att bakterier samlas på rotytan och orsakar inflammation i tandköttet runt tanden. Hos vissa känsliga individer leder
inflammationen till förlust av käkben, vilket påverkar tändernas fäste och det kan leda till förlust av tänder. Parodontit är den sjätte mest förekommande sjukdomen i världen, ca 40% av befolkningen med mindre omfattande förlust av benstöd vid tänder och ca 10% av befolkningen med grav
benförlust. Parodontit kan behandlas med mekaniskt avlägsnande den bakteriella biofilmen från tand och rotyta och vid svårare skador även kirurgisk behandling för att avlägsna inflammatorisk vävnad.
Parodontit förklaras till knappt 50% av genetiska faktorer och orsaksfaktorer i övrigt är till vissa delar inte klarlagda, vilket innebär att det saknas effektiva behandlingsmetoder för särskilt känsliga individer.
Om bakteriebeläggningar får växa till på tand- och implantatytor leder det till inflammation i tandköttet.
Hos de flesta individerna stannar processen vid en kronisk inflammation i tandköttet, men av någon okänd anledning övergår processen bara hos vissa individer till käkbensnedbrytning. Vi har idag ingen möjlighet att skilja ut vilka, av de som har inflammation i tandköttet, som kommer att förlora käkben och upptäcker det först när vävnaderna vid tänder och implantat brutits ner. Tandimplantat kan ersätta förlorade tänder, men tyvärr utvecklas periimplantit, inflammation och benförlust vid implantat, oftare hos de som tidigare haft parodontit. Studier visar att 20% av implantatbärare drabbas av periimplantit.
Vid inflammation i mjukvävnaden lokalt vid tänder och implantat, utsöndrar immunförsvarscellerna proinflammatoriska proteiner, exempelvis cytokiner, kemokiner och prostaglandiner, vilka ytterligare aktiverar immunförsvaret med vävnadsdestruktion som följd. Dessa proteiner, inklusive
vävnadsnedbrytningsprodukter, läcker ut i vävnadsvätskan (exsudat) i tand- och implantatfickan och skulle därmed kunna utgöra biologiska markörer, som förutspår vävnadsförlust med möjlighet att planera behandling och utveckla effektivare behandlingsmetoder. Analys av exsudat före och efter periimplantitbehandling är outforskat, liksom jämförelse mellan parodontit och periimplantit. Vi har publicerat en analys av biomarkörprofilen vid periimplantit och har nu möjlighet att studera
motsvarande vid parodontit. Vi vill studera om motsvarande biomarkörer kan upptäckas i blodet hos de som drabbats av parodontit. Behandlingsstudier har visat att parodontit kan ha en systemisk påverkan, genom en lokal frisättning av biomarkörer (inflammationsmarkörer) som når cirkulationen och dessa kan komma att påverka inflammatoriska sjukdomar som hjärtkärl-sjukdom, diabetes och reumatoid artrit. Tidigare studier har påvisat att en låggradig kronisk inflammation spelar en betydande roll när det gäller sjukdomsprocessen bakom ateroskleros. Ämnen som indikerar en låggradig
inflammation i blodserum är till exempel C-reaktivt protein (CRP), fibrinogen och adhesionsmolekyler och dessa biomarkörer associerar till hjärtkärl-sjukdom. Frågan är om parodontitbehandling kan påverka nivån av inflammatoriska biomarkörerna? Projektet omfattar en prospektiv klinisk
behandlingsstudie i syfte att undersöka läkning efter kirurgisk behandling av grav parodontit och i vad mån den kliniska läkningen associerar till nivåer av biomarkörer i exsudat lokalt från tandköttsficka (gingival crevicular fluid, GCF) och systemiskt i blodserum från samma patient, med en uppföljningstid på 12 månader. Del I: Biomarkörer i blodserum före och efter kirurgisk behandling av parodontit vid läkning och recidiv. Del II: Biomarkörer i GCFföre och efter kirurgisk behandling av parodontit vid läkning och recidiv. Vi vet idag att det finns en association mellan oral hälsa och hjärtkärl-sjukdom, men vi vet inte vad som är orsak och verkan. För att öka kunskapen om vilken roll den orala inflammationen har i utvecklingen av ateroskleros, är det viktigt att studera biomarkörer vid olika tidpunkter både lokalt vid tand och systemiskt i blodet. Om det föreligger en samvariation i nivåer av inflammatoriska biomarkörer lokalt vid tand med förekomst biomarkörer i den systemiska cirkulationen, kan det indikera en association som närmar sig en orsaksförklaring. En möjlig samvariation av
biomarkörer, vid parodontal sjukdomsutveckling eller läkning, är viktig kunskap för att förstå hur oral infektion kan påverka den allmänna systemiska hälsan.
Förekomst av kemokinen CCL11 och dess receptor CCR3 vid human periimplantit Tandlossning (parodontit) är en infektiös initierad inflammation i tandköttet som leder till käkbensförlust, vilket äventyrar tändernas fäste. Parodontit är det sjätte mest prevalenta
sjukdomstillståndet i världen. I Sverige har drygt 10% av befolkningen grava parodontala skador omfattande käkbensförlust till följd av parodontit. Tandimplantat kan ersätta förlorade tänder, men tyvärr utvecklas periimplantit, inflammation med benförlust vid implantat, oftare hos de som tidigare har haft parodontit. Periimplantit har likheter med parodontit avseende utveckling och riskfaktorer, men är aggressivare. Det är en vanligt förekommande komplikation hos ca 20% av implantatbärarna. Om bakteriebeläggningar får växa till på tand- och implantatytor leder det ill inflammation i tandköttet. Hos det flersta individer stannar processen vid en kronisk inflammation i tandköttet, men av någon okänd anledning övergår processen bara hos visa individer till käkbensnedbrytning. Idag behandlas parodontit och periimplantit genom infektionskontroll, men periimplantit har visat sig svårare att behandla än parodontit vilket gör att periimplantit är oerhört resurskrävande. För att kunna utveckla effektiva behandlingsmetoder är det angeläget att utröna vilka molekylära mekanismer som har inflytande på vävnadsnedbrytning liksom vävnadsuppbyggnad. Osteoklasten är kroppens enda
bennedbrytande cell. Kunskaperna om vilka molekyler som styr bildning av osteoklaster, rekrytering av dessa celler till benytorna och vad som aktiverar resorptionsförmågan är bara delvis känt. Min
forskargrupp har visat att individer med grav parodontit har höga nivåer av kemokinen CCL11 i blodet samt att CCL11 stimulerar ossteoklastförstadiecellers rörelse och aktiverar benresorption genom bindning till kemokinreceptorn CCR3 på osteoklasten. Syftet är att undersöka om nivåerna av CCL11 är förhöjda i tandköttet hos patienter med parodontit och periimplantit samt om receptorn CCR3 uttrycks av osteoklaster i benvävnad vid periimplantit. Patienter med tandimplantat har genomgått en avancerad behandling med höga kostnader, vilket gör det viktigt att öka kunskapen om
sjukdomsutveckling för att kunna utveckla bättre metoder för diagnostik och behandling av periimplantit.
Regenerativ behandling av periimplantit - kliniska effekter, mikrobiologiska och molekylära mekanismer. En randomiserad studie
Övergripande syfte Periimplantit är ett tillstånd av inflammatorisk vävnadsförlust vid tandimplantat.
Periimplantit har likheter med parodontit avseende utveckling och riskfaktorer, men är aggressivare.
Det är en vanligt förekommande komplikation och tillståndet är svårbehandlat. Syftet med studierna är att öka kunskapen om sjukdomsutveckling och behandling av periimplantit. Detta för att kunna
utveckla bättre metoder för diagnostik och behandling. Bakgrund Patienter som drabbas av parodontit (tandlossning) och förlorat sina tänder kan idag behandlas med implantat. Implantatbehandling har en initialt hög lyckandefrekvens. Idag sätts implantat på patienter som i flera fall haft parodontit och som ibland har kvar en del egna tänder. Bakterier runt tänder kan smitta över till implantaten. Ett
sjukdomstillstånd kan utvecklas runt implantaten i form av mukosit (inflammation i tandköttet runt implantaten) och peri-implantit (nedbrytning av vävnader runt implantaten). Periimplantit drabbar ca 22% av individer som fått implantat. Periimplantit har visat sig vara mer svårbehandlad än parodontit och det finns idag ingen väldokumenterad behandling. Patienter med implantat har genomgått en avancerad behandling och kostnader för denna är hög. Därför är det viktigt att ta reda på de bästa och mest effektiva behandlingsmetoderna för periimplantära infektioner. För att kunna utveckla
behandlingsmetoder är det angeläget att utröna vilka molekylära mekanismer som har inflytande på vävnadsnedbrytning liksom vävnadsuppbyggnad. I studien avser vi att utvärdera 1/ Om läkningen av defekter runt tandimplantat förbättras genom att kombinera kirurgisk rengöring med emaljmatrix protein (gel som stimulerar vävnadsnybildning, Emdogain®) i jämförelse med endast kirurgisk rengöring. 2/ Bakterieflorans förändring samt anti-inflammatoriska effekten kliniskt och biokemiskt av denna behandling. 3/ Långtidsuppföljning av kirurgisk behandling med emaljmatrix protein, 3 och 5 år Målsättning Att i en randomiserad kontrollerad behandlingsstudie DOT_LIST Undersöka om tillsats av EMD vid kirurgisk behandling av periimplantit påverkar mikrofloran vid implantat och det kliniska läkningsresultatet på kort och lång sikt analysera inflammationsmarkörer /benbildnings- och
bennedbrytningsfragment i den peri-implantära sulcusvätskan är detekterbara samt om nivåerna förändras efter behandling Syfte och klinisk relevans Syftet med studierna är att öka kunskapen om mekanismer och biologiska markörer för vävnadsnedbrytning vid periimplantit samt att försöka identifiera nya effektivare behandlingsmetoder. Ökad kunskap på detta område kan på sikt leda fram till nya metoder för att tidigt upptäcka och monitorera komplikationen periimplantit, samt att effektivt behandla detta idag mycket svårbehandlade tillstånd.