Hypertoni
Fredrik Nyström
professor i internmedicin ssk endokrinologi
Urtypen för sekundär hypertoni utgörs av primär rubbning av saltretention: Primär aldosteronism
Det finns inga kända monogena former av
hypertoni som inte beror av ökad saltretention!
Som bakgrund kan det också vara bra ha kunskap om den normala blodtrycksutvecklingen i
västvärlden:
Blodtrycksutvecklingen med åldern, från Levy, D et al., 1997, Circulation
Risken för hjärtsjukdom vid olika systoliska (SBP) respektive diastoliska (DBP)
blodtryck Levy, D. et al., 1999, Circulation
150/70 PP= 80
170/110 PP= 60
Salt och hypertoni: Intersalt studien
52 centra runt om i världen Ca 200 personer från varje 20-59 år (män och kvinnor) Huvudparameter:
Urinutsöndring av NaCl i relation till bltr Fynd:
Skandinaver (danskar): median på 136 mmol/24t - 124/82 mmHg
- 27% hade hypertoni (>140/90 eller behandling) Norra Kina (Tianjin) 242 mmol/24t
- 118/70 mmHg - 15% hypertoni
Det låga området av natriumintag:
Yanomamo-indianer i Brasilien
- Median NaCl utsöndring på 0.2 mmol/24t (jfr 136 mmol/24t)
- 95/61 mmHg - 0% HT
Kvinnor hade lägre blodtryck i högre åldrar än i yngre!
Sammantagna fyndet i INTERSALT:
Vid jämförelse mellan olika populationer finns en tydlig relation mellan saltintaget och
blodtrycksstegringen med åldern (jfr 100 mmHg + åldern regeln)
Relationen mellan saltintag och åldersrelaterad blodtrycksstegring i INTERSALT
*Elliot, in Marmot and Elliot (eds.): Coronary Heart Disease Epidemiology, Oxford, 1992, pp.166-78.
Neural precursor cell Expressed Developmentally Down-regulated 4 Like (NEDD4L) håller normalt sätt uttrycket av ENaC på en kontrollerad nivå genom att gripa tag i den C-terminala delen av ENaC, dra in den i cytoplasman och bryta ner den
NEDD4L aktiviteten regleras med fosforylering av proteinet Serum and Glucocortocoid Regulated Kinase 1 (SGK1). Ökad SGK1 aktivitet verkar hämmande på
kanalbortplockningsproteinet NEDD4L
sgk1 insulin
aldosteron
RAAS
Metabolt syndrom/
hyperinsulinemi
NEDD4L ENaC
Na +
K + Hypert oni/
Saltk ä nslighet Liddle ´ s
syndrome
Insulin kan verka saltretinerande
Differentialdiagnoser vid refraktär hypertoni:
NSAID, alkohol,
följsamhet (s-ace, renin, inläggning), lakrits
Man börjar misstänka endokrina orsaker till
hypertoni fr.a. om patienten är svårbehandlad, så kallad refraktär hypertoni.
Är hypertonin verkligen refraktär?
Ambulatoriskt blodtryck vid refraktär hypertoni
Studie av Redon et al.;
Inklusion av patienter med över 100 mmHg i diastoliskt
blodtryck trots 3 eller fler antihypertensiva blodtrycksmedel varav minst ett tiazid-diuretikum
Ambulatoriskt blodtryck vid baseline
Patientmaterialet indelades i tredjedelar avseende ABP-nivåer
Uppföljning i upp till 8 år
LT MT HT
Office BP, mm Hg
SBP 174.8±20.6 173.8 ±20.3 182.2±23.8 DBP 105.5±4.7 107.0±5.9 110.9 ±9.6
Average 24-hour
SBP 129.6±17.8 142.2±12.3 161.2±15.0
DBP 77.0±5.0 88.5±4.9 101.7±6.7
Average daytime (8 AM-10 PM)
SBP 132.1 ±18.3 145.4±12.1 165.1±14.7
DBP 79.6 ±4.9 91.9±3.7 105.6±6.8
Average nighttime (midnight-6 AM)
SBP 121.8±17.3 129.6±17.5 145.9 ±18.2
DBP 69.2±7.7 76.9±12.3 89.6±11.5
Lowest Tertile, n=29 (Daytime DBP <88 mm Hg) Middle Tertile, n=29 (Daytime DBP 88-97 mm Hg) Highest Tertile, n=28 (Daytime DBP >97 mm Hg). Values are mean±SD. Redon J et al., Hypertension, 1998;31:712-718
Redon J et al., Hypertension, 1998;31:712-718
Prognostisk betydelse av ABP vid refraktär hypertoni
175/106
mmHg
174/107
mmHg
Samma kliniska blodtryck
Vitrockeffekt i LT : 45/28 mmHg
Prognostisk betydelse av baseline-dygnsblodtryck
vid isolerad systolisk hypertoni (Syst-Eur-studien)
Staessen J et al., 1999, JAMA
Dag Natt
Dygn
Kliniskt blodtryck
110 130 150 170 190 Systoliskt blodtryck (mmHg)
110 130 150 170 190 Systoliskt blodtryck (mmHg)
Kardiovaskulära endpoints per 1000 patientår
Placebo
Aktiv behandling
Förhållandet mellan ABP och kliniskt blodtryck
90 100 110 120 130 140 150 160 170 180
Systoliskt 24-timmars blodtryck (mmHg)
90 110 130 150 170
Kliniskt systoliskt blodtryck i liggande (mmHg) Line of identity
Nyström et al. –96, JIM
IDACO
Hansen et al, J Hypertension 2007; 25:1554-1564
• n=7030 (WC 10,6%, MH 14,6%)
• Uppföljning (median) 9,5 år
• 932 events
• Adj HR: WC 1,22 (95% CI; 0,96-1,53),
MH 1,62 (1,35-1,96), EH 1,80 (1,59-2,03)
Hemblodtrycksmätning
SBU rapport av UT samt SSK Eva Drevenhorn (2010)
För personer med högt blodtryck är hemblodtrycksmätning lika effektivt för att styra blodtryckssänkande läkemedelsbehandling som mätning på mottagning.
Hemblodtryck tycks ge minst samma träffsäkerhet som blodtryck uppmätt på mottagning för att förutsäga risk för död och hjärt- och kärlsjukdom.
Hemblodtrycksmätning kan vara kostnadsbesparande för vården då antalet mottagningsbesök blir färre än vid konventionell kontroll av blodtrycksbehandling.
Hemblodtrycksmätning kan ha både fördelar och nackdelar för patienten.
Metoden kan innebära större bekvämlighet, men detta måste vägas mot att det större ansvar som patienten förväntas ta eventuellt kan leda till ökad oro eller andra problem.
Sekundär hypertoni Primär aldosteronism
Prevalensen beror på hur högt blodtrycket är JNC VI grad I (140-159/90-99 mmHg) 2%
grad II (160-179/100-109 mmHg) 8%
grad III (>180 >110 mmHg) 13%
(Hypertension 2003, 42:161-165)
Table 1. Prevalence of PA in hypertensive patients (prospective studies including at least 100 screened patients)
First author, year
Screening test Confirmatory test No.
screened
No. with PA (%) Hiramatsu,
1981
PAC/PRA ratio NR 348 9 (2.6)
Gordon, 1994 PAC/PRA ratio Dexamethasone suppression test
199 17 (8.5) Abdelhamid,
1996
Urinary aldosterone and metabolites
Postural stimulation and saline infusion
3900 257 (6.6)
Rossi, 1998 Logistic discriminant analysis
NR 320 19 (5.9)
Lim, 1999 PAC/PRA ratio PAC (pmol/l) to PRA (ng/ml/h) ratio >750
125 18 (14.4) Loh, 2000 PAC/PRA ratio Saline infusion suppression
test
350 16 (4.6) Mosso, 2003 PAC/PRA ratio Fludrocortisone
suppression test
609 37 (6.1)
Total (%) 5851 364 (6.6)
APA, aldosterone-producing adenoma; NR, not reported; PA, primary aldosteronism; PAC, plasma aldosterone concentration; PRA, plasma renin activity.
Prevalens av Primär aldosteronism (PA)
Vår vanligaste form av sekundär hypertoni
CORTICAL
COLLECTING DUCT GLOMERULUS
Afferent Arteriole
Efferent Arteriole
Renin Angiotensinogen
“Short Loop” Ang I
Ang II Volume
BP
ACE
ADRENAL
Aldosterone Na+ Reabsorption
K+ Excretion
K+
Adapted with permission from Mortensen RM, Williams GH. In: DeGroot LJ, Jameson JL, eds. Endocrinology. 4th ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders; 2001:1783
Classic Aldosterone Story
Utredning av misstänkt PA
Grundkriterium: supprimerat renin
Ofta använt test: aldosteron/renin-ratio
nackdel: oftast baserat på plasma renin aktivitet och inte aktivt renin (cut off >100)
Hypokalemi skall korrigeras
Medicinering påverkar: Betablockad ger falskt positivt test pga reninsänkning (kräv aldosteron >500 pmol/L)
ACE-hämmare, AII rec antagonister, Ca antagonister och diuretika höjer renin (skärper eg. testet)
Alfablockerare anses inte påverka!
Vidare utredning av PA
Dygnsutsöndring aldosteron
CT binjurar (bilateral hyperplasi? adenom?) NaCl infusions test
(kortisonsuppressionstest för GRHA, alt. DNA test)
Innan eventuell operation - skilj från incidentalom (frekv. 2-10 % hos vuxna)
Lateralisering:
Binjurevenskatetrisering (oklara cut off nivåer, dubblering av aldo/kortisol kvot på aktuell sida?)
Scintigrafi?
Primär aldosteronism forts.
Medicinsk behandling:
Spironolakton (biverkningar: gynekomasti, impotens) Eplerenone (Inspra)
ekvivalenta mg?
Njurartärstenos
Utred framförallt om:
yngre kvinna
Ovanligt bra blodtryckssvar på ACE-hämmare eller angiotensin II rec. antagonist
Kraftig stegring av kreatinin vid insättande av ACE-hämmare eller angiotensin II rec. antagonist
Andra faktorer: Blåsljud över njurartärerna Samtidig claudicatio
hypokalemi (sek. aldosteronism)
Effekten av dilatation är måttlig och relaterar (positivt) till blodtrycksnivå och njurpåverkan samt (negativt) till BMI
Renogramfunktion
på dilaterade njuren: före 29.9% efter 35.1%
Kreatinin: före110 µmol/L efter 99 µmol/L
Blodtryck: före 173/ 93 mmHg efter 158/ 86 mmHg
n= 23
(P. Anfelter, Nystrom F et al. Blood Pressure 2005:14:359-365)
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Before After
MAG3 clearance (%) of kidney with stenotic artery Effekt på njurfunktion av njurartärdilatation vid unilateral stenos och
renovaskulär hypertoni
Effekten av dilatation är måttlig och relaterar (positivt)
till blodtrycksnivå och njurpåverkan samt (negativt) till BMI, forts.
NAS skall nog snarast behandlas medicinskt idag- dvs med ACE hämmare och/eller ARB
undantag för:
bilateral NAS
NAS i singelnjure
hjärtsvikt utan vänsterkammarpåverkan + NAS
Feokromocytom
”Kan likna allt”
Klassiska symtom: huvudvärk, hjärtklappning och svettningar
Prevalens på 0.1 till 0.6% hos hypertoniker
(0.05% i allmänna obduktionsmtrl.)
Feokromocytom forts.
Linköping- historik: screening av 1300 hypertoniker med katekolaminer i urin utan ett enda napp
Modernare test utgörs av urin eller plasma metanefriner (O-metylerade NA och A, som produceras tämligen kontinuerligt av tumörer)
Lokalisation: CT, MIBG-scint
Behandling: operation efter förbehandling med alfablockad
ESH2007: Stratification of risk to quantify prognosis
3 eller fler riskfaktorer metabolt syndrom, organskada (TOD: eller diabetes ACC: Etablerad kardiovaskulär eller njursjukdom
Riskfaktorer
Blodtrycksnivå
Ålder (M>55, K>65)
Rökning
Dyslipidemi (tot kol>5, LDL >3, TG > 1,7, HDL<1/M <1,2/K)
Ärftighet (<55 M <65 K)
Bukfetma (M ≥102 cm, K ≥ 88cm)
IGT (8,9-12,1 mmol/l, Sverige)
IFG (6,1-6,9 mmol/l, Sverige)
Target organ damage (TOD) organskada
Vänsterkammarhypertrofi
(Cornell prod. >2440mm x ms, >125 g/m2 M, >110 g/m2 K)
Ultraljudspåvisad arterioskleros eller IMT >0,9 mm i karotider
Ankel/brachial index < 0,9
Kreatininstegring
115-133 mol/L hos män, 107-124 mol/L hos kvinnor GFR < 60
Mikroalbuminuri
MS = 3 av: abdominell fetma, IFG, BT>130/85, lågt HDL, höga TG.
Associated clinical conditions (ACC) Etablerad kardiovaskulär sjukdom
Cerebrovaskulär sjukdom (TIA stroke, blödning)
Hjärtsjukdom (angina, kranskärlssjukdom, infarkt, svikt)
Njursjukdom (proteinuri, kreatininstegring högre än organskada, diabetisk nefropati)
Perifer kärlsjukdom
Fundus Hypertonicus III eller IV
Målblodtryck vid behandling av hypertoni:
I allmänhet < 140/90 mmHg
Vid diabetes (130/80 mmHg) och njursjukdom (120/70 mmHg) lägre
Behandling av primär/essentiell hypertoni
Ickefarmakologiskt (erbjudes enligt många riktlinjer lämpligen redan vid blodtryck på över 90 mmHg diastoliskt)
Viktnedgång genom mindre kaloriintag
ökad motion
saltreduktion (kraftig effekt av kraftig saltreduktion, endpointdata att minskat saltintag leder till minskad sjukdom finns nu! BMJ 2007;334: 885)
avslappningsövningar
-tyvärr dålig effekt i regel av dessa åtgärder, och det är enbart saltreduktion som har bevisad effekt på sjuklighet (två studier)!
(Fetmakirurgi minskar också sjuklighet vid svår fetma)
Farmakologisk behandling av högt blodtryck
(de flesta mediciner ger ”minus 12/8 mmHg” jfr med placebo)
allmänt råd; kräv att studier med så kallade hard end-points har utförts och visat positiv effekt av medicinen!
förstahandspreparat just nu (typiska klassbiverkningar inom parentes)
tiaziddiuretika
Natriuretiskt (märks inte mkt kliniskt) , efterhand vasodilaterande
(hypokalemi- ev. negativa metabola effekter, men hursomhelst god effekt på mortalitet och morbiditet, hyperkalcemi: motverkar osteoporos).
Kalciumhämmare: amlodipin
Vasodilaterande via minskning av intracellulärt (i glattmuskelceller) kalcium. Bra om kalla händer.
(benödem, huvudvärk, flushing, verapamil/isoptin skall ej kombineras med betablockerare pga bradykardirisk)
ace-hämmare: enalapril
Minskar bildningen av ang II, ökar bradykinin. Bra som medicinsk behandling vid unilateral njurartärstenos, se upp vid bilateral.
(torrhosta, angio-ödem)
angiotensin II receptor (subtyp 1) antagonister
(ARB). Minskar effekten av ang II på angiotensin II receptor subtyp 1 receptorn. Renin ökar, aldosteron sjunker. Betydelse av typ 2
receptorn? Bra som medicinsk behandling vid unilateral njurartärstenos, se upp vid bilateral.
(inga, jfr med placebo snarare mindre!)
Ej förstahandsmedel:
betablockerare
(sannolikt lite sämre effekt på hard endpoints) Hämmar sympatikus effekter på beta 1 receptorn, minskar cardiac output. Bra val vid samtidig migrän, takykardi eller angina pectoris. Sänker centralt
blodtryck sämre än flera andra klasser av antihypertensiva preparat.
(kalla händer och fötter, astma, mardrömmar, bradykardi, "tunga ben")
Övriga preparat, ej förstahandsval:
alfablockerare
Vasodilaterande via minskning av sympatikuseffekten på alfa 1 receptorn
(nästäppa, ortostatism ge helst ej i monoterapi- ALLHAT studien ) Ingen bra endpoint- dokumentation jfr med tiaziddiuretika i ALLHAT studien.
spironolakton
Aldosteronantagonist. Bra vid hypokalemi, förstahandsval vid primär aldosteronism.
(gynekomasti, impotens, hyperkalemi) Ingen hard endpoint-dokumentation vid hypertoni (men finns vid hjärtsvikt).
eplerenone
Ny och mer selektiv aldosteronantagonist (hyperkalemi). Ingen hard endpoint-dokumentation vid hypertoni men finns vid hjärtsvikt. Dyrt, men tappar snart patentet!
alliskiren
Reninhämmare, låg biotillgänglighet (mkt lite biverkningar). Inga hard endpoint resultat, liten erfarenhet än så länge, dyrt, ej rabatterat av TLV!. Ev. risk att ge ihop med andra
"reninhämmare"
Furosemid/loop diuretika. Inget egentligt hypertonipreparat alls, data saknas på blodtryckssänkande effekt. Ändå viktigt vid nedsatt njurfunktion. (Ingen hard endpoint- dokumentation)
Behandlingseffekter vid farmakologisk antihypertensiv behandling
(vid måttlig hypertoni, effekterna större om allvarligare hypertoni, studierna har pågått i upp till ca 5 år och gäller oftast medelålders individer);
Reduktion av stroke med ca 30-40%, hjärtsjukdom med ca 15-30%
Övriga 70% då ?
- pga andra samtidiga riskfaktorer (kopplingen till det metabola syndromet)?
Behandlingsförslag/trappa
1. ACE hämmare (enalapril 20- 40 mg) alt ARB om biverkningar
2. Tiaziddiuretika (12-25 mg hydroklortiazid x 1)
(äldre, osteoporos: 1) 1+2= enalapril comp
3. Kalciumhämmare (amlodipin 5-10 mg x 1)
Enligt Accomplish-studien kan amlodipin + ACE hämmare vara bättre än hydroklortiazid + ACE- hämmare.
4. Betablockad (atenolol 50-100 mg x 1)
Kommentar, steg 1 går utmärkt addera till 2 till 3 till 4 osv. Tillägg av ACE hämmare + ARB ger dock liten extra vinst på BT. 1+4 enbart = ineffektivt.
ACCORD Double 2 x 2 Factorial Design
Intensive Glycemic
Control
5128
Standard Glycemic
Control
5123
Lipid BP
Placebo Fibrate Intensive Standard
2371 2362
2753 2765 1383 1374
1391 1370
1193
1178 1184
1178
10,251 4733
*5518
* 94% power for 20% reduction in event rate, assuming standard group rate of 4% / yr and 5.6 yrs follow-up
ACCORD-Blood Pressure
• N=4733 type 2 diabetics
• Systolic blood pressure goals
– < 120 mmHg versus < 140 mmHg
• Primary outcome (composite):
– Nonfatal MI / stroke / CV death
• Mean follow-up: 4.7 years
• Many drugs/combinations provided to
achieve goal BP according to randomized
assignment
Average after 1st year: 133.5 mmHg Standard vs. 119.3 mmHg Intensive
Mean # Meds
Intensive: 3.2 3.4 3.5 3.4 Standard: 1.9 2.1 2.2 2.3
Primary and Secondary Outcomes
Intensive Events
(%/yr)
Standard Events
(%/yr) HR (95% CI) p Primary 208 (1.87) 237 (2.09) 0.88 (0.73-1.06) 0.20
Total Mortality 150 (1.28) 144 (1.19) 1.07 (0.85-1.35) 0.55 Cardiovascular
Deaths 60 (0.52) 58 (0.49) 1.06 (0.74-1.52) 0.74
Nonfatal MI 126 (1.13) 146 (1.28) 0.87 (0.68-1.10) 0.25
Nonfatal
Stroke 34 (0.30) 55 (0.47) 0.63 (0.41-0.96) 0.03
Total Stroke 36 (0.32) 62 (0.53) 0.59 (0.39-0.89) 0.01
Hypertension Optimal Treatment (HOT): Outcomes in Patients With
Diabetes
Systoliskt dygnssnitt (mmHg)
Kliniskt systoliskt blodtryck i sittande (mmHg)
Blodtryck hos patienter med typ 2 diabetes i primärvården (CARDIPP studien)
maskerad hypertoni
CARDIPP
Cardiovascular risk factors in patients with diabetes – a
prospective study in primary care
Methods - Patients
414 men and women consecutively recruited
women n= 138, men n= 276
Age: 55-65 years
15 different primary health care centers
Methods
Nurse-recorded seated office blood pressure
24 hour ambulatory blood pressure (spacelab 90217)
Central blood pressure applanation tonometry:
SphygmoCor
Methods cont.
Pulse wave velocity
Tonometry in radial, carotid, femoral arteries
Pulse wave analysis Pulse wave velocity
a b
c Time a = c-b
PWV = distance / time
total cohort n=414
Clinic BP
≥130/80 mmHg n=314
Clinic BP
<130/80 mmHg n=100
Nocturnal BP
<120/70 mmHg n=70
Nocturnal BP
≥120/70 mmHg n=30
Masked nocturnal
hypertension in T2DM
Masked nocturnal hypertension
Clinic and nocturnal normotension
p
Age 62.2 ± 2.5 60.6 ± 3.1 0.01
Women 43 % 40 % ns
Clinic BP (mmHg)
Syst 121.8±4.9 Diast 72.1±6.0
Syst 119.4±6.9 Diast 70.7±6.0
ns ns Nocturnal BP
(mmHg)
Syst 125.7±8.9 Diast 72.4±5.9
Syst 106.1±6.6 Diast 61.2±4.9
< 0.01
< 0.01 Central BP
(mmHg)
Syst 117.6±13.9 Diast 74.0±9.1
Syst 110.4±16.4 Diast 69.7±9.6
0.04 0.04 Aortic PWV (m/s) 10.2 ± 1.8 9.4 ± 1.7 0.03 LVMI (g/m2) 118.9 ± 22.3 118.6 ± 30.5 0.97
M Wijkman et al. Diabetologia 2009
Målblodtryck Diabetes (igen)
Mål vid behandling förslagsvis < 130/80 mmHg
baserat på interventionsstudier (fr.a. HOT, Advance ACCORD, HOPE).
Detta gäller dock mottagningsblodtryck!
användande av 24 timmars blodtryck samt hemblodtryck sannolikt effektivare för en enskild patient.
UKPDS: Effects of Tight vs Less-
Tight Blood Pressure Control
Admission systolic blood pressure during chest pain and 1-year mortality
Stenestrand, Wijkman Fredrikson, Nystrom JAMA 2010
.5 1 1.5 2
Hazard Ratio
100 150 200 250 300
Systolic blood pressure (mmHg)
Hazard Ratios for systolic blood pressure (mmHg) adjusted for sex and smoking and stratified on age in ten categories. The line is based on fractional polynomials with powers -2 and -1. Dashed lines are 95% confidence intervals.
Cumulative 1-year mortality rate by Cox proportional-hazard analysis in patients with the diagnosis of diabetes at admission by quartiles (Q) of systolic BP corrected for gender, age, and smoking, n= 21.197. Q1: ─ < 128 mmHg; Q2: ∙─∙ ∙─∙ 128-144 mmHg; Q3: ─ ─ 145-162 mmHg; Q4: ∙─∙─∙ ≥ 163 mmHg.
Admission systolic blood pressure during chest pain and 1-year mortality Stenestrand, Wijkman Fredrikson, Nystrom JAMA 2010
The HYpertension in the
Very Elderly Trial
N. Beckett, R. Peters, A. Fletcher, C. Bulpitt on behalf of the HYVET committees and
investigators
ClinicalTrials.gov: NCT00122811
Placebo
Placebo
+ Placebo
+ Placebo Indapamide SR 1.5 mg
+ Perindopril 2 mg
+ Perindopril 4 mg
M-2 M-1 M0 M3 M6 M9 M12 M18 M24 M60
The Trial:
International, multi-centre, randomised double-blind placebo controlled Inclusion Criteria: Exclusion Criteria:
Aged 80 or more, Standing SBP < 140mmHg
Systolic BP; 160 -199mmHg Stroke in last 6 months + diastolic BP; <110 mmHg, Dementia
Informed consent Need daily nursing care
Primary Endpoint:
All strokes (fatal and non-fatal)
Target blood pressure 150/80 mmHg
Blood pressure separation
70 80 90 100 110 120 130 140 150 160 170 180
0 1 2 3 4 5
Follow-up (years)
Blood Pressure (mmHg)
Placebo
Indapamide SR +/- perindopril
Median follow-up 1.8 years I
15 mmHg
6 mmHg
All stroke
(30% reduction)
P=0.055
Total Mortality (21% reduction)
P=0.019
Heart Failure
(64% reduction)
P<0.0001
Äkta refraktär hypertoni
trippeldiuretika fungerar ofta när inget annat biter!
men först:
compliance? (mät s-ace) 24h ABP!
trippeldiuretika:
1 tiaziddiuretika 2 loopdiuretika 3 kaliumsparare
d.v.s. t.ex.
enalapril comp 20/12,5 x 2 + lasix retard 60 mg + spironolakton 50 mg
men se upp med kalium!
65
BT kontroll och risk för stroke
<130/85 130-39 / 85 -89
140-59 / 90 -99
≥160/100
• I Västerbotten projektet endast 1 stroke hos de 99 BT-beh med BT <140 / 90 mm Hg
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
100 Ej god BT-
kontroll God BT-
kontroll
%
H I SH Ospec
• 95% av all stroke (n=137) hos BT-beh inträffade hos de med BT >/≥140 / 90 mm Hg
• I ”Malmö kost cancer” (n=28000) studien inträffade 86% av all stroke (n=402) hos de med högt BT
• slutsats: minst 37% av all incident stroke beror på inadekvat BT kontroll
mm Hg
MKC
Weinehall J, 2002;
Li Cairu, 2005
66
Kostnad vs. vinst av BT- behandling
• 37% av all stroke beror på inadekvat BT-kontroll och motsvarar en kostnad på 5,6 miljarder SEK/år (total kostnad för stroke= 15 miljarder)
• Antag: 1.36 miljoner otillräckligt behandlade svenska hypertoniker
• Detta ger ett utrymme för strokeprofylax på 11 kr/dag varvid
behandlingskostnaden sparas in enbart i minskade strokekostnader
• Därutöver sparas kostnader in för alla övriga komplikationer!
• ALL ADEKVAT BT-BEHANDLING ÄR KOSTNADSBESPARANDE !!
Sammanfattning
Ett relativt högt saltintag utgör grunden för högt
blodtryck och kopplar starkt till hur mycket blodtrycket stiger med åldern i en population
”Terapiresistent” hypertoni är inte alltid terapiresistent
Blodtrycksbehandling är billigt
Primär aldosteronism är mycket vanligare än man
tidigare trott, screening görs med bestämning av renin och (ev.) aldosteron i plasma