Alzheimerhjärnan –
en studie av komplexa komplex 1
Anna Gellerbring
Alzheimers sjukdom är vår vanligaste demenssjukdom och med ökande livslängd kommer antalet insjuknade i framtiden öka kraftigt. Därför är det viktigt att få djupare förståelse för hur sjukdomen uppkommer för att kunna hitta bättre
behandlingsmetoder och på sikt ett botemedel.
En Alzheimerpatient lider främst av kognitiva symptom, vilket innebär att minnet blir sämre och inlärning svårare. Rumsuppfattning och språk försämras och vid fullt utvecklad sjukdom påverkas slutligen även motoriken. Det finns två varianter av Alzheimer’s sjukdom, familjär och sporadisk, vilket påverkar vid vilken ålder sjukdomen bryter ut. Den familjära varianten är genetisk nedärvd, vilket gör att insjunkningen sker relativt tidigt i livet, vanligtvis innan 50 års ålder. Den sporadiska formen uppkommer spontant i hjärnan över längre tid och bryter vanligtvis ut vid 70 års ålder. Båda typerna av sjukdomen uppkommer dock av att nervceller i hjärnan tappar sin funktion och bryts ner.
Nedbrytningen av nervceller uppkommer till följd av blockerad eller minskad signalering mellan cellerna, vilket är nödvändigt för deras överlevnad.
Kommunikationen bidrar vanligtvis till att minnen bevaras. Anledningen till att cellerna inte kan sköta kommunikationen som vanligt beror på att ansamlingar av
”proteinklumpar” uppstår mellan och i cellerna, vilket stör signaleringen. Utanför cellerna består komplexen av amyloid beta peptider och inuti cellerna av proteinet Tau. Komponenterna i dessa proteinansamlingar kan mätas i hjärnvävnad från avlidna patienter och resultaten från dessa mätningar visar också att Alzheimerpatienter har mycket högre nivåer av amyloid beta och Tau än friska personer.
Andra proteiner med livsviktiga uppgifter i hjärnan kan också bindas till
proteinkomplexen, vilket påverkar deras naturliga aktivitet. Exempelvis så binder ett protein som heter ApoE och som transporterar fetter i kroppen, till amyloid beta- ansamlingarna. En annan uppgift som ApoE har är att transportera ut amyloid beta ur hjärnan för att upprätthålla en balans. I proteinkomplexet kan ApoE inte längre transportera ut amyloid beta, vilket gör att nivåerna kan fortsätta öka. I denna rapport visas att även två andra proteiner, kallade esteraser, binder till komplexen av amyloid beta och ApoE. Esteraserna hjälper vanligtvis till vid nervcellskommunikationen, men förändras i sin aktivitet när det förblir bundna till proteinkomplexen. Det är viktigt att fortsätta forskning, om de till varandra komplexbundna ApoE, amyloid beta och esteraserna i Alzheimers sjukdom, då de förhoppningsvis kan hjälpa oss att komma ett steg närmare lösningen på gåtan om denna komplexa sjukdom.
1
