Vilka nyckelfaktorer krävs för att en kariesskada ska utvecklas?
För att en kariesskada ska utvecklas så är det ett antal faktorer som samvarierar. Dels så är det biofilmens sammansättning och bakteriernas metaboliska aktivitet i den som är nödvändig för att det skall bli
potentiellt kariogent. Bakterier som är acidogena och acidura är nyckelfaktorn för att det skall finnas en potential att utveckla en kariesskada.
En annan faktor är kosten, framförallt intagsfrekvensen av fermenterbara sockerarter. Om man under en
längre tid ofta tillför näring till acidogena bakterierna så kommer det leda till att man får en sur miljö i munhålan och ju längre tid det går desto svårare blir det för pH-värdet att stabilisera sig. Det leder i sin tur till en övervägd dematerialisation.
Exempelvis om man tar medicin som resulterar i muntorrhet samtidigt som man har ett högt och frekvent sockerintag så kommer det gynna de acidogena och acidura bakterierna.
Faktorer för att karies ska bildas enligt Keye’s cirklar:
1. Bakterier
2. Tand – motståndskraften i den 3. Kost (socker)
Omkringliggande faktorer är socioekonomiska faktorer (attityd, beteende, miljö, yrke etc), biologiska faktorer (framförallt saliv samt pellikelbildning),
samt tid eftersom kariesprocessen är en dynamisk process åt både demineralisation och remineralisation.
Det krävs att man lutar åt demineralisation under en period för att det ska utvecklas karies.
Vilka förutsättningar krävs för att bakterier ska kunna orsaka kariessjukdom?
• Acidogena - syrabildande.
• Acidura - syratåliga. Bibehålla sockermetabolismen även under extrema miljöförhållanden. Acidogena bakterier, ex MS och Laktobaciller.
• Adherera – Producera:
o Extracellulära polysackarider – EPS. Ger en klibbighet. Glukaner och fruktaner bidrar till biofilmens matrix.
o Intracellulära polysackarider – IPS. Fungerar som energireserv som kan användas när socker inte finns tillgängligt.
Kap 8 – ”Diet and dental caries”, s 133-141
1. Vilken betydelse har kosten haft för kariessjukdomen sett ur ett historiskt perspektiv?
Förr i tiden, när både socker och stärkelse nästan inte konsumerades alls var karies sällsynt. Det finns exempel på samhällen under stenåldern som konsumerat mycket kolhydrater, exempelvis olika sädesslag, där kariesförekomsten varit högre.
Under sen medeltid började man konsumera mer sockerrör i Europa, vilket höjde kariesförekomsten ytterligare. Kariesförekomsten var relativt låg t.o.m. i mitten av 1800-talet, då socker började användas ännu oftare. När fluortandkrämen infördes på sent 1900-tal började förekomsten minska igen.
Generellt sett kan man observera att i samhällen med en ”västerländsk kost” också har mer karies.
Under världskrigen, när ett stort antal länder ransonerade och människor fick begränsad tillgång till fermenterbara kolhydrater (ffa sackaros), minskade kariesförekomsten. Efter världskrigen ökade
tillgången igen och därmed också kariesförekomsten, vilket ytterligare bevisar sambandet mellan kost – karies.
Den viktigaste faktorn för utveckling av karies är intagsfrekvensen, dvs. hur ofta man intar fermenterbara kolhydrater. En enda variabel kan inte förklara hela kariesprocessen.
2. Beskriv Vipeholm-studiens upplägg och dess viktigaste resultat. Diskutera de etiska aspekterna kring denna studie.
Vipeholm-studien var ett experiment på människor där man studerade vuxna som bodde på ett mentalsjukhus i Sverige. Man studerade sambandet mellan ökad sockerkonsumtion (sackaros) och kariesförekomst. Detta genom att ge försökspersonerna olika mängd socker antingen i samband med eller mellan måltider. Studien fokuserade på ”klibbigt” socker som man kan finna i godis och läsk, men tittade tyvärr inte på sambandet mellan ”icke-klibbigt” socker och kariesutveckling. Studien varade 5 år och dess viktigaste resultat var:
1. Kariesförekomsten var låg när kosten inte innehöll något socker.
2. Kariesaktiviteten ökade med introduktion av socker i kosten, men varierade beroende på hur sockret konsumerades.
3. Socker tillsammans med måltider, såsom läskedrycker, resulterade i en liten ökning av kariesaktiviteten.
4. Socker som konsumerades i en klibbig form, mellan måltider, såsom godis, resulterade i den högsta kariesaktiviteten.
5. Intagsfrekvensen påverkade kariesaktiviteten. Ju oftare försökspersonerna fick godis med socker i, ju högre kariesaktivitet.
Sammanfattningsvis kunde man säga att intagsfrekvensen och sättet på vilket man konsumerade socker (i samband med/mellan måltider) påverkade kariesaktiviteten.
Idag hade Vipeholm-studien aldrig kunna utföras. Dels hade försökspersonerna inte gett något informerat samtycke och frågan är ens om de var kapabla till att göra det, då samtliga var inlagda på mentalsjukhus.
Försökspersonerna fick även stora men för livet då vissa mot slutet av studien hade hade DMFT närmare 20. Troligen utsattes de för stort lidande under tiden.
Med det sagt var studien den första som riktigt visade på sambandet mellan socker och karies. Det är ett etiskt dilemma att både använda sig och inte använda sig av studiens resultat.
3. Vad studerades i den sk Turku sugar study (Åbostudien)?
Åbostudien är en longitudinell studie där man tittade på tre olika grupper av vuxna personer som under 25 månader konsumerade mat sötad med antingen sackaros, fruktos eller xylitol. Jämfört med
sackaros-gruppen kunde man observera en 85 % minskning av kariesaktiviteten i xylitol-gruppen och 32
% i fruktos-gruppen. Kariesförekomst till följd av xylitol kunde inte observeras öht.
När man analyserade lesionerna visade det sig att sackaros-gruppen utvecklade fler antal lesioner som inte gav upphov till hål än vad fruktos-gruppen gjorde (som alltså utvecklade fler lesioner som
resulterade i hål). Det finns ännu ingen bra biologisk förklaring till detta.
4. Vilken betydelse har fluor för sambandet kost-karies?
På senare tid har det visat sig att karies samband med kost inte är lika starkt som det var förr. Det här beror på att fluor idag höjt tröskelvärdet – en mer kariesframkallande kost kan idag tolereras av många personer innan karies uppkommer. Effekten på emalj och dentin varierar också.
När fluor används regelbundet, exempelvis i industrialiserade länder, spelar skillnader i
sockerkonsumtion en mindre roll för kariesutvecklingen. I många västländer har sockerkonsumtionen på senare tid legat mer eller mindre stabilt kring 40 kg per person per år, vilket visar att den dramatiska minskningen av kariesförekomsten inte främst kan bero på kostförändringar, utan pga
fluoranvändning.
Det har föreslagits att sockerkonsumtion främst är en riskfaktor för kariesutveckling hos personer som inte använder fluor regelbundet eller som är muntorra.
5. Vilka olika metoder finns för att mäta ett födoämnes kariogena förmåga?
Att mäta ett födoämnes kariogena förmåga är svårt. Fermenterbara kolhydrater måste först
transporteras från maten till placket, en process som påverkas av faktorer såsom matens konsistens (fast – flytande), temperatur, salivens oral clearance (sticky – nonsticky) samt uppbyggnaden och pH för biofilmen. Beroende på antalet och typer av bakterier som finns närvarande varierar pH-fallet och syraproduktionen kan motverkas av andra faktorer som buffrar eller av antimikrobiella komponenter i maten (kalcium i mjölk, fluor i mineralvatten). Äter man kakor mellan måltider får det inte samma effekt som om man äter kakor som en dessert efter huvudmåltiden.
Sackaros har störst kariogen förmåga, följt av glukos, fruktos och laktos. Stärkelses kariogena förmåga varierar beroende på dess bearbetningsgrad (rå potatis – kokt potatis – potatismos/snacks).
Metoder för att mäta ett födoämnes kariogena förmåga:
1. Mätning av plack-pH - plack-sampling, microberörings-elektrod och (interproximal) telemetri. Genererar Stephan-kurvor. Se fråga 7.
2. In-situ kariesmodell – personer bär på mackapärer som består av emalj eller dentin i
munnen. På dessa mäter man sedan hur mycket demineralisation som sker vid intag av olika födoämnen.
3. Kliniska experiment – man sätter upp en studie och tittar på hur olika riskfaktorer påverkar kariesutveckling. Av etiska skäl är det självklart att man bara kan utföra dessa experiment med riskfaktorer som man inte tror kommer leda till någon större kariesutveckling.
Kontrollgruppen skulle också behöva äta mer socker än testgruppen, vilket är oetiskt.
6. Vad menas med den sk Stephan-kurvan?
Se anteckningar från 26/8.
Stephan-kurvan/pH-kurvan beskriver hur mycket vätejoner som finns under en period efter födointag.
Alltså beskriver den förloppet av pH i munnen. Den berättar att maximala pH-fallet vid intag av
fermenterbara kolhydrater, från runt pH 7 till 4, sker efter 10 minuter, för att sedan långsamt öka igen, tills det efter ca 40-60 minuter är tillbaka på neutralt pH. Stephan-kurvan består av tre olika faser:
1. Ett tydligt och plötsligt pH-fall pga bakteriell syraproduktion
2. Period med lågt pH då det råder balans mellan syraproduktion, buffrande faktorer och salivens rengöring
3. Långsam ökning av pH igen i takt med att buffrande faktorer och salivens rengöring blir större än syraproduktionen. Återvänder till naturligt pH igen.
Under kritiskt pH-värde för emalj, vilket ligger kring pH 5,5–5,7, kan det ske en demineralisation. Ligger pH över det kritiska värdet kan det ske en remineralisation.
Kritiskt pH-värde för dentin ligger kring pH 6,2 pga att det är mindre mineraliserat och därmed mindre syretåligt.
Hos muntorra kommer pH att naturligt ligga på en lägre nivå från början pga avsaknad av saliv.
Återhämtningstiden till naturligt pH kommer också vara längre, ibland så lång som 120 minuter (dubbelt så lång tid). Det finns också variationer bland muntorra, där strålbehandlade kommer få ett större pH-fall än de som lider av Sjögrens syndrom.
Sackaros har den största potentialen att sänka pH, följt av glukos, fruktos och sist laktos (mjölksocker).
Bakterier kan dock adaptera sig, alltså använda sig av en sockerart (ex laktos) mer effektivt vid frekvent intag, varpå pH kommer sjunka mer efter intag av den sockerarten (ex nursing bottle caries).
Stephan-kurvan kan med fördel användas som utbildningsmaterial för patienter, då de kan förstå principerna bakom intagsfrekvens, syraproduktion och oralt pH bättre. Kurvan används också oftast inom reklam, såsom för tuggummin, vilket gör att den är bekant för patienter.
7. Vilka olika metoder finns för att registrera plack-pH?
Det finns tre olika metoder:
1. Plack-sampling – plack samlas upp in vivo (från patient) och analyseras in vitro (i labbmiljö) 2. Microberörings-elektrod – en tunn nålliknande pH-elektrod sätts in i placket in vivo. Mest
använd idag.
3. (Interproximal) telemetri – pH-elektroder mats i interproximalt plack in vivo
8. Hur skiljer sig pH-fallet mellan friska och karierade tandytor?
pH-fallet i plack (Stephan-kurvan) är mer uttalad i karierade jämfört med friska tandytor. Det här kan observeras genom registrering av plack-pH mha microberörings-elektroder. Det acidogena
(syrabildande) svaret är mycket mer uttalat i aktiva karieslesioner jämfört med inaktiva karieslesioner och friska tandytor.