INTRODUKTION
Karies är vår största folksjukdom. Karies är i mångt och mycket en livsstilssjukdom.
Vi sköter tänderna olika väl osv. Beteendeförändringar är väldigt centralt när vi talar om karies
- Sjukdomsinriktad behandling
- Operativ behandling (symptomatisk, lagningar)
KEYES CIRKLAR - VAD KRÄVS FÖR ATT FÅ HÅL I EN TAND?
- Kost (socker)
- Bakterier (kariogena mikroorganismer) - Tänder
Ju mer dessa överlappar ju mer ökar den teoretiska risken att få kariessjukdomen.
Det finns en rad faktorer som påverkar dessa cirklar – en yttre cirkel som påverkar den inre:
- Munhygien - Medicinering - Fluor
- Utbildningsnivå - Sjukdomar - Ålder
- Socioekonomisk status - Tillgänglighet till tandläkare
- Tid, det krävs att samspelet löper under ett tidsintervall
Tid
VAD GÖR VI FÖR ATT GÖRA TANDEN SÅ RESISTENT OCH MOTSTÅNDSKRAFTIG SOM MÖJLIGT?
- Fluor: stärker tänderna
- Tandborstning: borsta bort biofilmen
- Reducera sockerintaget: Frekvens och mängd av socker.
Olika människor har olika motståndskraft i sina tänder, dessa skillnader kan bero på:
- Emaljssammansättning och problem vid tandbildningen/eruptionen.
- Kalcium och fosfat är huvudbeståndsdelarna av emaljen.
- Malnutrition kan ge störningar i tandbildningen.
- Sjukdom i graviditet hos kvinnan - Man ärver föräldrars kostvanor
- Genetik har en speciell roll, där salivens sammansättning kanske kan ärvas.
BAKTERIER
- Mutansstreptokocker, såsom Streptococcus mutans (SM) och sobrinus (SS) - Lactobaciller
- Mest associerade med karies, men finns fler, idag pratar vi om den ekologiska plackhypotesen.
Egenskaper som krävs för att bakterier ska kunna vara kariesfarlig:
- Adherera mot tandytan - Syratåliga/acidofila - Syrabildande/acidura
VAD ÄR DET FÖR KOST SOM KAN GE HÅL I TÄNDERNA?
- Fermenterbara kolhydrater (socker, stärkelse) - Fruktos, glukos och sackaros.
- Laktos - Stärkelse
VAD HÄNDER NÄR KOST, BAKTERIER OCH TAND SAMVERKAR ÖVER TID?
Det finns två mineraler i tanden och dessa kallas (a):
- KalciumHydroxyapatit: dominerande
- Fluorhydroxyapatit: starkare och svårare att bryta
Har vi kariogena mikroorganismer i munnen när vi äter socker så kommer bakterierna att känna igen dessa och transportera dessa över sitt cellmembran och bryta ner dom fermenterbara kolhydraterna. Dom kommer sedan att frisätta energi och som biprodukt bildas det olika svaga organiska syror och vi frisätter vätejoner (b).
Vad är det för svaga syror som bildas (c)?
- Mjölksyra/laktat, starkast - Ättiksyra/acetat
- Propionsyra/propionat - Smörsyra/butyrat
Vätejoner är väldigt instabila molekyler. Naturligt i saliven finns buffrande egenskaper, salivens buffrandesystem (d):
- Bikarbonat, starkast - Fosfat
- Proteiner
Om det nu är så att vi åt väldigt mycket fermenterbara kolhydrater så kommer vätejonerna sakta äta sig in i tanden och splittra mineralstrukturerna (e).
Då kommer dessa olika kemiska komponenter separera från varandra och vi får en transport igenom dom diffusionskanaler som finns mellan hepatitstrukturerna.
När OH gruppen kommer ut så kommer OH att förenas med H och bilda H20 fått en stabil molekyl (f).
Denna utåtriktade rörelse kallas demineralisation. Detta är det första stadiet av en kariesskada.
Detta skapar ett hålrum pga fosfatgruppen och OH-gruppen försvinner.
Efter ett tag kan det observeras på röntgen.
Salivens utsöndring av bikarbonat, kalcium, fosfat och fluor transporteras in i tanden och reparerar = remineralisation
OM DEMINERALISATION ÖVERSKRIDER REMINERALISATIONEN ÖVER TID SÅ KOMMER VI FÅ KARIES a
b
c
e d f
Faktorer som påverkar demineralisation:
1. Storlek på biofilm - större har stått orörd längre och ge lägre pH samt bestå av mer syraproducerande och syratåliga bakterier 2. Intagningsfrekvens - ju oftare desto mer näring itll bakterier
3. Salivmängd och kvalitet - ju sämre desto mindre buffertsystem (bikarbonat, fosfat, proteiner) och skydd (lysozym, laktoferrin, agglutinin) Faktorer som påverkar remineralisation:
1.. Salivmängd och kvalitet - ju bättre desto mer remineralisation 2. Tillsättning av fluor - lagras in som starkare fluorapatit
PH-KURVAN, STEPHAN-KURVAN, BESKRIVER KARIES
pH är ett mått på vätejonkoncentrationen.
pH-värde när vi inte påverkat biofilmen = 7
Om vi äter (kaffe, läsk, kakor) så kommer pH-värdet att sjunka till minst 5,5 om man äter något tydligt fermenterbart.
Maxsänkningen beror på vad vi intar, mängd och hur många bakterier samt bakterietypen vi har.
Maximala pH-sänkningen brukar inträffa vid 10 minuter. Detta sker när dom svaga syrorna producerats (se ovan).
Sedan kommer saliven att buffra så stiger pH:t lite.
Vid pH 5,5 kan tanden inte längre motstå dessa angrepp kritiskt pH-värde 5,5 för emalj och 6,2 för rdentin pga lägre mineraliseringsgrad
Vad skulle det maximala pH-fallet teoretiskt kunna vara?
- pH 2.
Om vi är muntorra, hur ser pH-kurvan ut då?
- Återgången är betydligt långsammare.
- Det finns inte lika mycket saliv som bidrar till den buffrande förmågan.
Hur återställer vi snabbast möjligt balansen till pH 7?
- Borsta tänderna, bäst - Tuggumi, nästbäst
- Vatten, sämst, men kan späda
EPIDEMIOLOGI
- Kariesförekomsten var låg under en väldigt lång tid förr i tiden.
- Den stora förändringen vad gäller ökningen i karies inträffade under mitten av 1800-talet.
- Orsaken var att socker blev mer tillgängligt.
- Men det var i första halvan av 1900-talet man såg sambandet mellan bakterieförekomst och sockerintaget.
- Det var vid 1930-talet som dom första fluorprodukterna på allvar togs fram.
- Så småningom så såg vi en dramatisk sänkning av kariesförekomsten.
- Även under 90-talet bidrog fluor, och mer specifikt, fluortandkräm till den dramatiska sänkningen av karies.
- Från mitten av 60-talet var fluortandkrämen tillgängligt för dom flesta.
Dom som har mer omfattande problem med karies (hög kariesaktivitet) är 10-15% av befolkningen, många äldre Dom nyckelåldrar man brukar samla in data hos i Sverige är 3, 6, 12 och 19 åringar.
2011 var det 79% av 6-åringarna som var kariesfria (Socialstyrelsen).
Tittar man 12-åringar i stort så ser vi att vi gått från 3 kariesskadade tänder till 0,76 (Socialstyrelsen).
Hur ser det ut i olika landsting? I Uppsala är det 85% av 6-åringarna kariesfria och i Sörmland så är det 71%.
Skillnaderna beror på
- högre fluorhalt i dricksvatten i Uppsala
- befolkningssammansättningen (socioekonomi osv)
- att landstingen har olika strategier för hur dom ska motverka karies.
Kariesförekomsten hos 12-åringar i Göteborg, dom värsta och bästa:
- Angered, Bergsjön och Hjällbo är dom värsta - Skintebo, Långedrag är dom bästa
Kvinnor har lite färre egna kvarvarande tänder än män, hur ska detta tolkas?
- Kvinnor går oftare till tandläkaren tandläkaren kan oftare ta beslutet att ta bort tanden.
- Graviditet. Hormonförändringar och salivförändringar. Kostvanor under graviditeten.
Kariesfria 2016 3 år 95%
6 år 75%
12 år 70%, DFT 0,7 19 år 40%, DFT 2,2 SiC 2
BAKTERIER OCH KOST
VARIFRÅN KOMMER BAKTERIERNA SOM BARNET FÅR TILL SIG?
- När vi föds är munhålan steril men sakta så bildas ett kolonisationsmönster.
- Från modern eller någon i barnets närmiljö
- Vi bär på stort antal orala bakterier, vissa sjukdomsorsakande, andra neutrala
HUR FÖRS BAKTERIERNA IN ORALT?
- Andning
- Fingrar i munnen eller andra saker som man stoppar in i munnen - Bakterier som modern (eller någon annan) har i sin mun
o Direkt via mun till mun
o Indirekt via att mamman för in nappen, provsmakar mat med en sked som barnet sen använder - Kan skapa en god oral miljö om föräldrar också har god miljö påverkar kariesuppkomsten senare i livet.
- Det är väldigt svårt att föra in nya bakterier i en redan etablerad miljö.
- Det första som bildas är pellikeln.
- ”Window of infectivity” (9-36 mån), föråldrat, man pratade tidigare om karies som en infektionssjukdom
PLACKHYPOTESER
- Specifik plackhypotes
o Speciella bakterier orsakar karies o Mutans
o Men så småningom så förstod man att det inte bara var mutans utan andra orsaker också.
- Ospecifika plackhypotesen säger att det finns flera bakterier som orsakar sjukdom.
- Ekologiska plackhypotesen, idag
o I princip alla bär vi på kariogena mikroorganismer.
o Är det så att vi börjar tillsätta socker så kommer vi stressa miljön och syraproduktionen ökar.
o Vi går från en neutral till lägre pH och detta gynnar bakterier som trivs i denna syra miljö.
o Vi får alltså ett ekologiskt skifte och vi går från hälsa till sjukdom
o Det är lättare att ändra till negativ riktning än till positiv riktning vad gäller pH-värdet.
MUTANSSTEPTOKOCKER VS LAKTOBACILLER
- Laktobaciller är mer syratåliga och dom har sin maximal aktivitet vid lägre pH-värde än mutans.
- Mutanssteptokocker är associerade med tidig demineralisation - Viktiga egenskaper som bakterier ska ha:
1. Sockertransportssystem 2. Producerar syra (acidura) 3. Tolererar syra (acidogena)
- Alla som har dessa tre egenskaper kan potentiellt sett bidra till uppkomsten av karies.
- Mutans är speciellt för att dom producerar andra strukturer, sk polysackarider (EPS och IPS).
- EPS är en så kallad klibbig massa och bygger upp ett kraftigt plack. Detta görs endast med sackaros.
- IPS är polysackarider som lagras inuti i bakteriecellerna, det är en reservnäring för bakterierna
Mutans, lakto, icke-mutans, actinomyces, bifidobacterium Mutans, lakto, actinomyces
acidogena acidura
HUR SER DET UT I EN BIOFILM SOM BLIR ÄLDRE OCH ÄLDRE?
- ju äldre placket blir desto lägre pH-värde får vi.
- Maximala pH-fallet uppnås vid 6 dagar
- Skulle placken bli ännu äldre så försvåras diffusion in i miljön så pH skulle inte sänkas mer.
- Olika bakterier finns vid olika åldrar på placken/biofilmen.
o Streptokockerna trivs oavsett plackets ålder o Vissa ökar och andra minskar med plackets ålder
- Vad är det som gör att olika ytor får skador medan t ex intilliggande ytor inte får samma problem?
o Skillnader i åtkomlighet för tandborstning eller för saliven.
- Vad är det för faktorer som påverkar förändringar i biofilmen?
o Kost förändrar den orala miljön och gör att vi går från den vä till hö bilden (se nedan).
KOSTEN I RELATION TILL KARIES
- Kosten kan ha en systemisk effekt och en lokal effekt - Lokala effekten har störst verkan på oss, delas in i:
o Produktrelaterade faktorer o Individrelaterade faktorer
▪ Intagsfrekvens, vi kan äta vad som helst men det som påverkar är hur ofta vi gör det
▪ Oral clearance: munnen/salivens självrengörande effekt. Borttransport av föda.
▪ Konsumtionssätt: ”fast and slow eaters”. ”Slow eaters” har störst risk att få karies.
- Varför finns bara ett svagt samband mellan sockerkonsumtion och karies?
o I Sverige äter vi mycket socker men har ändå lite karies, varför?
o Karies är multofaktoriell, en enda variabel kan inte förklara hela kariesprocessen o Socken äts sällan i ren form
o Kosten är också multifaktoriell
o Fluor har höjt törskelvärdet – en mer kariesframkallande kost kan idag tolereras o Effekten på emalj och dentin varierar mellan olika individer
FERMENTERBARA KOLHYDRATER
Polysackarider Stärkelse
Disackarider Sackaros Maltos Laktos
Monosackarider Fruktos Glukos Galaktos
- Stärkelse är i sin minsta beståndsdel beståendes av glukosmolekylen.
- Laktos består av glukos + galaktos osv.
Sackaros
- Resulterar i kraftig syraproduktion
- Har den mest pH sänkande egenskapen, sticker ut mest pga polysackaridbildningen - Substrat för bildandet av lösliga och olösliga polysackarider (fruktan, glukan, mutan) - Ökar plackets klibbighet gynnar kolonisationen av bakterier på tandytan.
- Ändrar plackets ekologi ökar plackets porositet.
- Även frukt kan ge upphov till karies.
o Frukter har 12-15% sockerarter
o Torra frukter innehåller mer socker per 100g för att vattnet är borta = väldigt kariogena Laktos
- Laktos är den minst kariogena sockerarten.
- Men bakterierna har vid frekvent införsel en förmåga att lära sig känna igen laktos och att utnyttja den mer effektivt adaptation.
- Det innebär att om vi för in laktos t ex när barn somnar in med mjölkflaska så kan bakterierna adaptera sig
nursing bottle caries
- Läkemedel innehåller laktos vissa mediciner gav mer karies.
o Laktos dämpar nitroglycerinets sprängverkan som finns i vissa läkemedel.
Stärkelse
- Består av flera grenade kedjor.
- Hade det inte varit för amylas så hade vi inte kunnat utnyttja stärkelse som energikälla.
- Den första bearbetningen av stärkelse sker mha alfa-amylaset i saliven som snippar dom långa kedjorna.
- Så småningom får vi dom minsta beståndsdelarna glukos, maltos och maltotrios.
- Nu kan bakterierna ta hand om det.
- Hur kariogen en stärkelseprodukt är beror på dess bearbetningsgrad (gelatiniseringsgrad)
- Visst är det bra att minska mängd/koncentration av socker men även låga procentsatser ger pH-fall
VIPEHOLMSSTUDIEN
- Visade att intagningsfrekvensen är den viktigaste faktorn vid karies
- Gjordes i ett mentalsjukhus på personer med olika problem som bodde där permanent
- Åt 24 toffeekolor om dagen eller bröd antingen vid måltider (streckade) eller mellan (heldragna) - Mellan måltider gav mer karies
- Etiskt kommer studien aldrig kunna upprepas.
- Minivipeholmsstudien
o Tog en grupp individer med låga och höga bakterietal som under 14 dagar åt normal kost
▪ Sen kom dom tillbaka efter 14 dagar och man mätte plackmängd och pH.
▪ pH sjönk kraftigare hos dom personer med hög bakterietal.
o Fick sen gå hem och under 14 dagar inta normal kost + sackaros 5ggr/dag
▪ När dom kom tillbaka såg man att de med höga bakterietal inte förändrats speciellt
▪ Men dom med låg bakterietal fått ett kraftigare pH-fall.
o Efter att ha intagit sackaros 10ggr/dag så blir båda kurvorna näst intill identiska.
o Slutsats: ändrade kostvanor kan på bara 14 dagar förändra biofilmens karierande förmåga
SALIV
- Producerar 0.5 – 1 liter om dagen.
- Mängd i munhålan: 0,8-1,2 ml - Salivfilm: 100um
- Komposition o 99% vatten
o 1% fasta beståndsdelar (organiska och oorganiska ämnen)
▪ Det är dessa beståndsdelar som gör att saliven är så speciell.
- Funktioner
o Förebygger karies
▪ Spolar rent
▪ Transporterar födoämnen och deras nedbrytningsprodukter ur månhålan (oral clearance)
▪ Deltar i de- och remineralisation av tandvävnad (kalcium, fosfat)
▪ Reglerar munnens ph-värde (bikarbonat, fosfat)
▪ Antimikrobiellt (lysozym, laktoferrin, salivperoxidas, sIgA)
▪ Transproterar fluor till tandytan, inte bara den som finns naturligt utan även den vi tillsätter o Smörjer
o Skyddar slemhinnan o Bryter ner föda
o Rengör munnen från föda, celler, bakterier o Antimikrobiellt
o Förmedlar smak
FAKTORER SOM MAN KOLLAR PÅ PATIENTER
- Mängd saliv (sekretion som mäts i ml/min)
o Vilosekretion är när man är passiv, t ex när man sitter ner eller under natten o Stimulerad sekretion är t ex när man tuggar på ett tuggummi.
- Innehållet i saliv
o Kariogena mikroorganismer (mutans, lakto) och proteiner o Salivens buffrande förmåga.
- Viskositet
o Salivens tröghet
o Lågviskös saliv är vätskerik och rengör bättre o Högviskös saliv är seg och klibbig och rengör sämre
SALIVKÖRTLAR
- Gl. Parotis reagerar kraftigt på mekanisk stimulering och smakstimulering (citron)
- Gl. Submandibularis och gl. Sublinguali mynnar i gemensamma utförsgången caruncula sublingualis - Småkörtlar/slemhinnekörtlar/minora körtlar, finns 800 000 av dessa körtlar
- Skilj på
o Halvsaliv = vatten och fasta komponenter
o Helsaliv = vatten, fasta komponenter, epitelrester, bakterier, gingivalvätska, mer viskös och grumlig - En patient med muntorrhet reagerar oftast på:
o Svårare att tugga: inga smörjande ämnen
o Smaken: känner inte vad det smakar, transporten av smakämnen till smaklökarna försämras o Smärta, sveda och en skörare slemhinna
o Utveckling av infektioner
o Jobbigt vid sömn på natten, speciellt när man är munandare.
- Inre cirkeln är den viktigaste (food, microbes och teeth).
- Nästyttre cirkeln beskriver funktionen på den inre cirkeln.
- Yttersta cirkeln beskriver ämnena som är involverade för att möjliggöra funktionen Tanden (gul):
- Saliven motverkar demineralisation: genom innehåll av kalcium och fosfat. Mucin har skyddande mekanism.
- Clearance: borttransport av ämnen med saliv via sväljning. Ju lättare salivet flyter desto bättre clearance.
- Saliv kan remineralisera:
o Remineralisationen innebär att saliven arbetar när vi redan fått skadan för att öka remineralisation.
o Att ”saliven motverkar demineralisation” är för att motverka skada från första början.
o Statherin och Prolin-rika proteiner påverkar bindningen av bakterier på tandytan - Smörjande egenskaper
- Buffrandeförmåga Födoämnen (röd):
- Enzymer/födoämnesnedbrytare - Smak
- Bolus
Mikroorganismer (blå):
- Antibakteriella egenskaper
o Agglutinin kan klumpa ihop bakterier till komplex så att vi sväljer dom lättare
o Peroxidas, histatin och cystatin påverkar bakteriers cellmembran, metabolism av socker o Lactoferrin binder järn som är en förutsättning för bakteriernas överlevnad bakterier dör - Antisvamp
- Antiviralt
Buffrande
Svälja Enzymer
Buffrande
SALIVENS BUFFERTSYSTEM
- pH-värdena säger att det är där systemen är som mest optimala - Handlar om att kunna binda vätejonerna
- Bikarbonatsystemet (verksamt vid ph 6)
o Starkaste buffertsystemet, utsöndras naturligt i slaiv o HCO3- + H+ bildas H2CO3 fälls ut till CO2 och H2O.
o Man har försökt tillsätta bikarbonat i tuggummi.
o Lägre salivsekretionshastighet minskar bikarbonat försämrar vår buffrande förmåga - Fosfatsystemet (verksamt vid ph 6-7,5): PO43- binder 3 vätejoner H3PO4
- Proteiner som kan buffra (verksamt vid ph 5-9)
VIKTIGA KOMPONENTER I FÖDAN FÖR ATT SALIVEN SKA FUNGERA
- Totalt energiintag - Protein
- Vitamin A och D - Zink
- Hårdtuggad föda, äter vi bara mjuk mat kommer saliven inte stimuleras
FAKTORER SOM PÅVERKAR SALIVSEKRETION
- Ostimulerad o Uttorkning o Kroppsposition o Årstid
o Dygnsrytm, lägre på natten än dagen o Hälsotillstånd
o Medicinering o Tidigare stimulering - Stimulerad
o Mekanisk, kan påverkas av oss o Smak, kan påverkas av oss
o Kräkning, kan inte påverkas av oss
o Körtelstorlek, män har större körtlar högre salivsekretion
MUNTORRHET
- En patient kan känna sig muntorr även om den stimulerade salivsdekretionen är okej pga o Minskad vilosekretion
o Munanadare
o Kraftigt minskad salivsekretion under en begränsad tidsperiod
o Xerostomi är individens/patientens egna subjektivt upplevda muntorrhet
o Hyposalivation är objektiv via tester, vissa pat har ibland inte ens en subjektiv känsla av muntorrhet.
Mutans >1,000,000/ml saliv Lakto >100,000/ml saliv
så de inte kan demineralisera
lägre om man ligger ner
ORAL CLEARANCE
- Den tid det tar för en substans att avlägsnas från munhålan
- Beskrivs ofta form av glukoskoncentration där man exponerar individen för glukos och beräknar hur lång tid det tar att avlägsna detta från munhålan.
- Gäller för allt, socker, fluor, antimikrobiella substanser osv - Man vill ha
o Långsam elimination av fluor o Snabb elimination av socker - Förlängd hos individer med
o Läpp-, käk- och gomspalt o Stroke
o Äldre
o Många lagningar, broar, kronor
- Patienter med lägre oral clearance får ett lägre plack-ph - Delas in i olika faser
o Fas I, 1-2 min
▪ Tuggning
▪ Sväljning
▪ Blandning med saliv o Fas II, 5-10 min
▪ Jobbar med tunga och munrörelser
▪ Borttransport av partiklar o Fas III
▪ Saliv
▪ Långsam diffusion från områden
▪ Sista, långa fasen efter vi svalt
EROSION
EPIDEMIOLOGI
- Samtliga individer visar erosionsskador på minst någon tand (Hasselkvist) - Finns en ökad förekomst av erosion i överkäksfronten
- Har skadorna uppkommit så brukar progressionshastigheten öka ännu mer.
o Yttersta lagret i tanden är den svåraste att bryta ner, men när det brytits ner så kommer progressionshastigheten att öka
EROSIONSINDEX JOHANSSON 1996
o Grad 0: Ingen synbar förändring, det är den opåverkade tanden.
o Grad 1: Emaljen har en matt, skinande, ojämn yta. Liknar initialkaries men utan färgförändring.
o Grad 2: Tydliga facetter eller konkaviteter o Grad 3: Dentinytan exponerad mindre än 1/3
o Grad 4: Dentinytan exponerad mer än 1/3 eller pulpan synlig genom dentin o Problemet med erosionsindex är att det blir tidsödande
METODER FÖR ATT BEDÖMA EROSION
- Kliniskt
o Erosionsindex o Foton
o Avtryck och modeller - Forskning
o Proflometri o Microradiografi
o Svepelektronmikroskopi o Kemisk analys
o Jodpenetration
- Patienten reagerar genom att borsta hårdare förvärrar skadan
SYMTOM
- Störd estetisk - Överkänsligt dentin
- Förlorad betthöjd, vid grav erosion ger det omfattande protetisk behandling - Svårt att tugga pga vassa kanter där mat fastnar.
ETIOLOGI
- Externa, påverkan utifrån) o Sura drycker, frukter, bär
o Yrke, alkalisk industri, vinprovare o Miljö, swimming pool
o Medicinering och sjukdomar
▪ Reflux
▪ Ätstörningar
▪ Magsår
▪ Cytostatikabehandling
▪ Astma
▪ Ruminering, idisslande likt kossor o Graviditet
▪ Kräkningar och byter kostvanor
o Alkoholism vilket innebär högre intag av sura substanser
cyklister
• Erosion – förlust av tandsubstans till följd av kemisk påverkan, utan involvering av bakterier, dvs. lågt pH
• Attrition – normal fysiologiskt slitage av tandsubstans
• Abrasion – mekaniskt slitage till följd av yttre påverkan, t.ex. tandborstning
• Abfraktion – cervikal tandsubstansförlust pga mikrofrakturer som orsakas av mekanisk belastning
- Interna, påverkan inifrån o Sura uppstötningar o Kräkningar
o Reflux, magmunnen sluter inte tät maginnehållet pyser upp - Idiopatisk, utan känd orsak
- Viktigt att utreda om patienten har o Halsbränna
o Sveda i övre delen av magstrupe o Upplever heshet
o Backa i tid för att veta om erosionsskadan är aktiv
- Vid misstanke om reflux skickar patienten på gastroesofagal mätning
o Stoppar ner en pH-elektrod i övre esofagus, och registrerar pH under 24 timmar.
o Har man mer än 4% av totala tiden där pH-värdet är lägre än 4 har ett patologiskt värde.
- Arbetsmiljö och sport påverkar
o Bakterietillverkning och konstgödslningsindustri o Galvanisering
o Vinprovare
o Simmare som simmar mycket i klorvatten o Cyklister som dricker sportdrycker - Riskprodukter för erosion
o Läsk, juice o Frukt, bär o Vinäger
o Vegetarisk kost med ett högre intag av frukt, bär och grönsaker o Surgjort godis.
- Ph-fallet när man äter surt är snabbare än den när man äter fermenterbara kolhydrater - Faktorer i föda som påverkar deras risk för erosionsskador
o Surhetsgrad (Ph) o Mängd syra o Vilken syra
▪ Askorbinsyra, citronsyra och fosforsyra farligast
▪ Kolsyra, oxalsyra, vinsyra, äppelsyra, vinsyra mindre farliga
▪ Kolsyra är inte en risk för erosionsskador eftersom den är svag och lättflyktig o Temperatur, mer erosivt varm än kall
o Kalciumbindande produkter, är negativa
o Adhesionsförmåga, vissa produkter kan göra att produkten binder bättre till tanden o Skyddande om det innehåller kalcium, fosfat och fluor och buffrande substanser - Dryckers erosiva potential testas genom
o Ta exade tänder och väg de före och efter det legat i drycker för att se hur mkt som fräts o Bestämma den erosiva potentialen genom att kolla på
▪ pH värdet på drycken
▪ Buffrande egenskaper
▪ Buffrande substanser
▪ Vad som krävs för att neutralisera drycken (mängd titrerbar syra) o Exempel på bestämning av erosiva potentialen
▪ Mäter ph i cola och apelsinjuice
• Cola har lägre ph
• Äppeljuice har högre ph
▪ Sen mäter vi hur mycket av buffraren natriumhydroxid buffrare (mängd titrerbar syra) som krävs för att neutralisera syran/drycken upp till ph 7
• 0,2 g behövdes tillsättas colan
• 0,9 g behövdes för att neutralisera äppeljuicen
• Apelsinjuicen (nästan alla juicer) är alltså mer erosiv än cola.
▪ Juicer har högre erosiv potential än cola
▪ Färskpressad citron är farligaste med 10,2 g
INDIVIDRELATERADE FAKTORER
- Saliven
o Sekretionshastighet o Buffertkapacitet o Mängd kalcium, fosfat
o Mängden ureas eftersom ureas bryter ner urea ammoniak basiskt ph höjs - Tandens mineralisationsgrad
- Munhygienvanor
o Borstar man tänderna flera ggr/dag förvärrar det egentligen - Pellikelbildningsförmåga
o Sämre utvecklar mer erosion o Bättre utvecklar mindre erosion - Dryckesteknik, störst påverkan
o Gulping, sväljer snabbt, bäst o Holding, håller kvar
o Long-sipping, transporterar runt I munnen, sämst o Med ett sugrör träffas 70% färre tandytor
HUR MAN MOTVERKAR EROSION
- Undvik sur exponering
- Försök neutralisera det sura med vatten - Tillför fluor för att skydda tanden
o Här finns en stor skillnad gentemot karies.
o Karies är en partiell nedbrytning där fluorjonerna kan tränga in mer i djupet o Erosionsskadan går inte på djupet, utan den är ytlig, likt en osthyvel hyvlar ost o Därför kommer fluor inte ha samma skyddande effekt som det har mot karies - Restaurera ytor med tydliga cuppings
Dessa instrument använder man: Man ska alltid torrlägga så att karies blir synlig. Detta kan man göra med bomullsrullar och blästra torrt.
Man ska undvika att trycka på kariesskadan med sonden, eftersom man då kan skada den karierade ytan (se bild).
Arbetsgång för kariesregistrering Munsäkerhet
• Håll undan kind och tunga med spegeln eller fingrarna
• Hur används salivsugen på bästa sätt? Tänk på att den går att bocka till. Effektiv och att det känns bra för patienten. Håller undan tungan
• Kontrollera att borr och polerkoppar sitter fast i ordentligt i vinkelstycket 1. Torrlägg med bomullsrullar - rikta in ljuset -titta i spegeln
2. Blästra torrt
3. Inspektera ytorna. Använd spegeln. Rikta in ljuset. Undersök systematiskt alla ytor!
När en kariesskada noteras bedöms följande saker:
• Placering: emalj, rotytan, atypisk yta och var på ytan.
• Ålder: äldre eller nyerupterad tand
• Aktivitet:
initial karies – ingen synlig kavitet, färgförändring, ytråhet kronisk karies – färgförändring, glatt yta
manifest karies – kavitet med mjuk yta
jämför även med tidigare röntgenblider – kan se om kariesskadorna prodrigerar är aktiva!
• Progression – förändring av skadans omfattning över tid
• Kavitet – ser den kliniskt
• Färg: ljus - mörk
• Ytstruktur: mjuk - hård
• Iatrogen skada: skada på granntanden vid lagning (granntandsskada).
• Differentialdiagnoser – bonding, tandhalsskugga, Mach band effekt, abrasionsskador
Kliniskt registrerar man karies som: initialkaries, manifest karies, kronisk (inaktiv) karies, rotkaries eller sekundärkaries.
rotkaries, sekundärkaries
Initial karies
• Tecknar sig alltid som vita band på tänderna eller opaka fläckar eller stråk. Dom avger en kritaktig eller neonvitt utseende. Det känns som ojämnheter när man känner med sonden.
• Det är viktigt att informera patienten om de initiala kariesskadorna, att de ej ska lagas och att dom ska fluorbehandlas.
• Det är bra att låna in gamla röntgenbilder för att kunna jämföra och bedöma om det är nytillkomna skador eller progression.
Manifest karies eller dentinkaries
• Förlust av tandsubstans som givit upphov till en missfärgad uppmjukad kvaitet
• Aktivt kariesangrepp
• Gul till brunsvart färg
• Mjuk vid sondering
• Typiska ställen där karies finns är fissurer, approximalt under kontaktpunkten och marginala gingivan.
• Om man ser djupa kariesskador på bitewingbilder kan man ta en apikalbild för att se om tanden har apikal parodintit pga kariös pulpablotta.
Kronisk karies/inaktiv karies
• Kräver ingen behandling – endast estetiskt för patienten
• Oftast hård och blank
• Ofta missfärgad
• Med eller utan kvaitet Rotkaries
• Det är viktigt med mycket fluor och högre koncentration på rotkaries – Duraphat 5000ppm
• Gulbrun missfärgad yta, uppmjuknad
• Finns främst på retentionsställen som marginala gingivan och längs emaljcementgränsen.
• Rotytor består av dentin och demineraliserar vid högre pH-värde jmf med emalj (ca pH 6)
• Muntorrhet kan vara en trolig orsak till rotytekaries på atypiska ytor, såsom i UK-fronten:
Sekundärkaries
• Finns på restaurerade ytor, under fyllningar
• Kariessjukdomen är viktig att behandla med förebyggande åtgärder för att förhindra nya skador och sekundärkaries
Ocklusalkaries ser man främst på röntgen. Ibland kan det finnas invaginationer på fissurer ocklusalt, där kan bakterier tränga in. Ocklusalkaries sprider sig in i dentinet innan tydliga tecken kan noteras på ockluslaytan, det är ett litet ingångshål och skadan sprids sedan under:
Missfärgningar och cuppings
Karies efter tandställning - viktigt med fluor även om man har tandställning
Olika kariesindex för att beskriva kariesfrekvensen:
1. DMFT = Decayed-Missed-Filled-Teeth 2. DMFS = Decayed-Missed-Filled-Surfaces
3. DiMFS = Decayed+initial-Missed-Filled-Surfaces 4. SiC= Significant Caries Index
• Den 1/3 av populationen med högst DMFT-värde.
• Medelvärdet för SiC anges.
• En bättre spegling av dem som har det allra värst
• I Sverige har 12-åringar DFT 1,6. Men SiC är 3,8!
Avd. för Cariologi 2017-09-04
Index
DMFT, DMFS och DiMFS samt sekundärkaries i % beräknas. Visdomständerna tas ej med i dessa beräkningar.
Klein-Palmer införde vid bedömningen av kariesmängden begreppet DMF som står för:
D = Decayed (karierad) M = Missing (saknad) F = Filled (fylld)
T (teeth) anger att det är tanden som är enheten vid beräkningen medan S (surface) anger att ytan är enheten.
Observera att en tand som både är fylld och karierad räknas som karierad (decayed) om tanden räknas som observationsenhet. Om ytan däremot räknas som observationsenhet, kan tanden t ex både ha en yta med manifest karies och en annan med en fyllning. Varje tand respektive varje yta räknas bara en gång.
Vid beräkning av DMFS gäller att skattning av Kronförsedd tand eller rotrest beräknas till
4 - för incisiver och hörntänder 5 - för premolarer och molarer Saknad tand beräknas till
2 - för incisiver och hörntänder 3 - för premolarer och molarer
Rotyta med karies medräknas endast om ingen emaljkaries är noterad på samma yta.
D M F T
D Fås genom summering av antalet karierade tänder med manifest (primära och sekundära angrepp) och rotytekaries
M Fås genom antalet saknade tänder
F Är de tänder som är fyllda och ej karierade
D M F S
D Fås genom summering av antalet karierade ytor med manifest (primära och sekundära angrepp) och rotytekaries
M Fås genom skattning med 2 respektive 3 enl ovan
F Är antalet fyllda ytor minus antalet sekundärkarierade ytor, vilka redan är räknade i D
• I epidemiologiska studier, mellan landsting
• För statistik på kliniker, ex inom Göteborg
• Jämföra kariesdata internationellt, ex 12-åringar internationellt
Avd. för Cariologi 2017-09-04
Di M F S
Di Erhålles genom att lägga ihop initiala samt manifesta skador, dvs totala antalet kariesskadade tandytor
M Beräknas som ovan F Beräknas som ovan
Sekundärkaries i %
Beräknas enligt formeln: 100 x antalet sekundärkariesangrepp totala antalet fyllda ytor
OBS! Kontrollera att inte någon yta är dubbelförd både som karierad och fylld. Skulle en emaljyta ha både primärkaries och en fyllning, men dessa är skilda från varandra, måste angreppet räknas som sekundärkaries.
+ Enkelt, flexibelt system som enkelt kan användas i statistiska analyser (Jönköpingsstudien).
- Inte beaktar om tanden är karierad, saknad eller lagad.
Kan ha högt DMF-värde och ha alla tänder kvar men kan också ha Högt DMF-värde med alla tänder sakande.
I höginkomstländer har man högt DMF-värde eftersom man lagar många tänder
I låginkomstländer har man högt DMF-värde då många tänder är karierade och/eller saknade.
Kariessjukdomens diagnostik
Kariesprevalens/kariesfrekvens:
• Totala antalet tänder eller tandytor vid ett visst tillfälle oavsett om dom behandlats eller ej.
Kariesincidens/karieskaktivitet:
• Antalet nya eller förstorande kariesangrepp under en viss tid (ofta 1 eller 1,5 års tid).
Kariesrisk
• Anger i vilken utsträckning en viss person vid ett givet tillfälle löper risk för att få karies (framåt i tiden)
Kariesdiagnoser kan man ställa på:
• Tandnivå: Det vi registrerar på röntgen (D1,D2,D3) och även kliniskt.
• Patientnivå: Utgör en sammanfattning av kariesaktiviteten på tandytan. Man kollar på omfattning och läge på tanden, sedan beräknar man risken för karies.
Det finns olika kariesdiagnoser på patientnivå (kariesaktiviteten):
• Ej kariesaktiv: Inga aktiva kariesangrepp. Fyllningar samt kronisk karies kan däremot finnas.
• Kariesaktiv: 1-2 nya aktiva kariesangrepp har uppkommit/utvecklats under ett år.
• Högkariesaktiv: 3-10 nya aktiva kariesangrepp har uppkommit/utvecklats under ett år.
• Extremt högkariessaktiv: >10 nya aktiva kariesangrepp har uppkommit/utvecklats under ett år och/eller atypisk karies som cirkulärkaries eller karies i uk-fronten.
Dagens diagnostik är svårare av ett flertal anledningar:
• Färre antalet individer som uppvisar sjukdomen
• Kavitetsformation sker senare i processen
• Långsammare kariesprogression
• Tandfärgade fyllnadsmaterial
• Ökat antal tänder hos äldre
Man vill helst laga så lite tänder som möjligt och hellre satsa på förebyggande åtgärder!
Diagnostik på röntgen
Diagnos 1. Kariesaktivitet
Ej kariesaktiv Inga nya aktiva, fylln och kronisk kan finnas Kariesaktiv 1-2 nya kommit/utvecklats på 1 år Högkaries 3-10 nya kommit/utvecklats på 1 år Extrem hög Över 10 nya kommit/utvecklats på 1 år/atypisk karies som cirkulärkaries eller karies i uk-front
2. Omfattning
Initial/manifest primärkaries Sekundärkaries Rotkaries 3. Kariesrisk
Mkt hög 0-20% undvika
Hög 20-40% undvika
Medelhög 40-60% undvika
Låg 60-80% undvika
Mkt låg 80-100% undvika
Ändra till högre om många nya initialer, lägre om inget progriderat --> Exempelvis "kariesaktiv med sekundärkaries och låg kariesrisk"
• Emaljkaries D1, D2
• Dentinkaries D3
• Rotkaries
• Sekundärkaries
• Erosioner
Tänk på att alla kariesskador inte syns på röntgen – komplettera med en klinisk undersökning!
Kronisk karies: Karies som ej progredierat enligt röntgen under flera år bedöms som kronisk karies.
Approximala skador som progredierat från D2 till D3
• Om detta har en studie gjorts där man kunde se att 48% av kariesskadorna gick från D2 till D3 på 3 år.
• Men man kunde också se att 50% ej progredierat från D2 till D3 på 10 år.
• Genomsnittet för progrediering låg på hela 7-8 år.
• Det finns vissa ytor som progredierar snabbare än andra. 5:or distalt progrederar snabbare.
• Slutsatsen är att man inte behöver borra i alla tänder.
Faktorer som påverkar progressionshastigheten:
• Placering – var den sitter
• Ålder – yngre pat som är kariesaktiv går snabbare
• Kavitet
• Kariesrisk – högre kariesrisk går snabbare När ska man laga ett hål?
• När man är säker på att det blir större.
• Om patienten har symptom – det gör ont
D1 Inte brytit genom EDG
D2 Brytit genom EDG med otydlig utbredning D3 Brytit genom EDG med tydlig utbredning
• När det är fult
• När funktionen behöver återställas Men aldrig för att det bara finns karies!
Beslutsträd för att bedöma varje tand
Nya undersökningsmetoder
Metoder för att mäta mineralförlust – upptäcka tidiga skador
• Diagnodent pen – komma in med infraröd laserfluoroscens och mäta den fluoroscens som uppstår när laserstrålen träffar en yta där en
demineraliseing förekommer. På så sätt kan man upptäcka tidiga skador.
• FOTI – Fiber optisk trans illumination. Lyser med en fiberoptisk apparat och ser hur karierade ytor kastar en skugga jämfört med friska.
• Diagnocam – för upp en del över ocklusalytor och visar mörka fyllningar samt utbredning av karies. Sedan får man en kurva av detta på datorn.
Differentialdiagnoser till karies
• Vilket läge på tanden
• Utbredning på tanden och i bettet
• Färg, form och konsistens
• Förlopp: är det något som ändrar sig? Mineraliseringsstörningar ändrar inte sig över tid.
Olika typer av differentialdiagnoser:
• Erosion
• Fluoros – vita fläckar
• Missfärgning
• Hypomineralisering/hypoplasi
• Vita fyllnadsmaterial
• Fraktur
• Attrition
• Abrasion
• Överskott
• Underskott
• Bonding
• Tandhalsskugga
• Machband effekt
• Iatrogena skador
Dental erosion
• Icke-kariogen förlust av tandsubstans pga kemisk påverkan, ex bulimi och surt pH Attrition
• Förlust av tandsubstans orsakad av tändernas friktion mot varandra
• Kan se det som facetter ocklusal, incisalt och approximalt.
• Ökar med åldern.
• Tandpressning.
Abrasion
• Orsakad av yttre mekanisk påverkan
• Tandborstning i kombination med slipande substans Abfraktion
• Cervikal förlust av tandsubstans
• Mikrofrakturer orsakad av mekanisk belastning - tandborstskador
• Skadan ser ut som en kilformig defekt
Dental erosion
• Skadan kan vara skålformad, kilformad eller diffust utspridd över tandytorna. Palatinalytorna exponeras.
• Aktiva ytor kan vara råa vid sondering
• Initialt sidenmatt yta övergår till blank om orsaken upphör
• Blottat dentin ökar progressionshastigheten
• Ökad risk för extrem hypersensibilitet (blottade dentintubuli)
• Låg salivsekretion ökar progressionshastigheten
• Tänderna ser gulare och tunnare ut
• Man kan också se cuppings ocklusalt
• Uppträder ofta med inslag av attrition och abrasion
• Anamnesfaktorer är av betydelse för diagnostik – intagsfrekvens av sur föda
• Dokumentation för diagnostik och terapiplanering av erosion:
o Saliv och bakterieprov o Modeller
o Foto
• Tidig diagnostik och behandling viktigt för att undvika större bettrehabilitering
KARIESDIAGNOSTIK
Man borrar karies vid
- Sonderbar och mjuk kavitet och/eller väldigt pulpanära
o Om ytskiktet är intakt finns möjlighet för remineralisation, men det gör det inte vid kavitet o Patienten har svårt att få rent i kaviteter och därför ska man borra dem
- Ocklusalkaries kliniskt/på röntgen eftersom angreppet är större än vad man kan se på röntgen och ofta inte går att sondera kliniskt pga att fluor remineraliserar ytskiktet
Övriga faktorer som påverkar
- Kost, fluor, saliv, bakterier, kooperation - Skadans djup och läge
- Aktivitet och progressionshastighet - Symtom från patienten
- Estetik
- Om man behöver återställa funktion
- Man ska underhålla fyllningen – 65-85% 5-årsöverlevnad på fylln i VG-reg (Thomas Jacobsen 2013) - Sek.karies har mindre chans att läka ut eftersom det är svårt att remineralisera under en fyllning - Vill du inte borra kan du fluorbehandla och återkalla pat efter 6 mån för att se om det progredierat Det finns inte alltid kavitet vid D2 och D3
- D2 10-30% har kavitet - D3 40-60% har kavitet
Inte alltid kavitet bara för att vi har D2 eller D3 och det viktiga om vi borrar är just att vi har kavitet
Kariesprogression över tid
- Mejare et al 1999 – 10% av karies progredierar snabbt
- Mejare et al 1998 – tiden för emaljkaries (D2) att utvecklas till dentinkaries (D3):
Snittet är 7-8 år – du har tid på dig där du inte behöver exkavera 50% progredierar inte alls på 10 år
20% efter 1 år 40% efter 2 år 50% efter 3 år
Kariesprogression beror på
- Kavitetsbildning – finns kavitet går det snabbare, svårt att se hos unga individer med papillerna kvar - Kariesaktivitet och risk – hög kariesaktivitet- och risk ger snabbare progression
- Fluortillförsel
- Patientens ålder – nyerupterade tänder har störst kariesrisk - Risktand/yta – 5:or och 6:or, särskilt distalt
- Sprickbildning i randvulsten – ger läckage och ökar progressionen
Om karies inte ger
- Smärta, besvär för patienten - Ökad sjukdomsrisk
- Sämre estetik - Sämre funktion
Varför ska vi då borra bort det?
KARIES PÅ RÖNTGEN
- D1 = karies i emalj
- D2 = till EDG och obetydligt i dentin - D3 = förbi EDG och tydligt i dentin
- S = sekundärkaries, karies i anslutning till en restauration (krona, fyllning, bro…)
- Börja med att titta på röntgen, sen tittar vi kliniskt i munnen och jämför igen med röntgen - Karies ser större ut på röntgen vid överlappning sträva efter friprojektion
KLINISK BILD
Aktiv lesion Inaktiv (arrested) lesion
Ljus (initial), mörk (manifest) Ljus (avmattad)
Matt Blank
Skrovlig yta Slät yta
Porös Jämn
Kavitet (manifest)
Initialkaries Fluoros
Cervikalt Incisalt, ocklusalt, kusptoppar
Porös, skrovlig Blank, hård, jämn pga skada inuti tanden
Asymmetrisk Symmetrisk pga tänder som bildas samtidigt
drabbas
Uppkom senare Uppkom vid eruption
- Karies favoritställen är i fissuren, approximalt och buckalt under kontaktpunkten, vid gingivan - Jämför med tidigare röntgen för att se om kariesskadan är aktiv och kräver exkavering
- Initial karies = D1 i emaljen, D2 obetydlig utbredning i dentin - Manifest karies = D3 tydlig utbredning i dentin
- Konsistens – mjuk om aktiv, hård om inaktiv
- Färg – ljus vid initial, mörk om manifest, brun/svart om inaktiv
- Approximalkaries – tecknar sig som svärtningar man kan se ocklusalt ifrån
- Rotytekaries – lejonbrun om aktiv (vä bild) och svart om inaktiv (hö bild)
O Undvik exkavering
O Förebygg med kost, minska kariesrisk, minimera plack, Duraphat 5000 ppm och fluor brun
- Exkavering av karies ger blöta gulaktiga spån (se bild), frisk tand ger mer vita torra spån
- Sekundärkaries – på rtg, fyllningsfraktur, skarvar, främsta anledningen till att fyllningar görs om
- Atypisk karies – på konstiga ställen såsom buckalt incisiver, viktigt med riskbedömning, mediciner, Sjögrens som påverkar salivsekretion, strålbehandling
1. KARIESEXKAVERING
- KOLLA OCKLUSIONEN OCH FÄRTAGNING INNAN DU PREPARERAR!
- Försiktig med sonden!
- Kariesskadan bestämmer preparationens utseende
- Karies som kräver operativ åtgärd –NR 3 borr och handexkv, 5 kemomek - Använd granntandsskydd som du säkrar med tandtråd (NR 4)
- Öppna approximalrummen med planinstrument eller pincettens baksida om du har svårt att få in granntandsskydd/matris, eller använd Composi-Tight som är en flexibel plastkil som du kan böja - Highspeed – skapa åtkomst, avlägsna fyllningar, forma kaviteten
- Exkavera karies
O Lågvarv utan vatten och luft, keramborr avverkar mindre frisk tandsubstans (NR 3) O Handexkavera – gröna böjda för väggar, röda raka för botten, skrapa på ytan, gräv inte
(SoS NR 3)
O Kemomekanisk Carisolv vid djup angrepp/dålig insyn (NR 5 pga tidsåtgång, fyllnöverlevnad?) - Ounderstödda emaljprismor sprätts bort med en rak sond
- Kariesfritt, viktigt i hela preparationens periferi och lådans botten vid emaljkanten vid klass 2 o Hårt vid sondering och glider på ytan, använd us-sond och rak sond
o Klirrar
o Vita borrspån vid exkavering jmf med karies som ger gulaktiga och blöta borrspån o Kariesdetektor Snoop blir blå om karies (men kan även färga frisk tand), Carisolv - Carisolv
O Består av natriumhypoklorit (Dakins lösning) i form av gel + instrument + kariesdetektor O Mjukar upp karierat dentin via proteolys som sen avlägsnas med instrument
O Påverkar inte karierat emalj eller frisk dentin.
O Ger lite ojämn yta som resultat och bättre retention.
1. Applicera gel i 30 sek
2. Exkavera med keramiska borr/handexkavator 3. Grumlig gel = karies finns kvar
4. Spola rent med vatten – torrlägg
5. Kontrollera kariesfrihet, klar gel = kariesfritt 6. Vid behov applicera gel igen
- Undvik underskär vid komposit eftersom det blir svårt att komma in med material där - Dentinunderstödd emalj och bevara emaljomslutning så du får bra mikromekanisk retention - Ha en hylla som fyllningen kan stå på
- Optimal kantvinkel på 90 grader och plant golv i lådans botten, runda vinklar och hörn
2. TORRLÄGGNING
- Kofferdam, vid ocklusal fyllning behövs bara 1 hål på duken, approximal 3 eller 4 hål - Drytip, bomullsrullar
- Salivsug i munnen även när kofferdam är på - Böj till blästerspetsen efter behov
3. FRILÄGGNING
- Kan ställa rätt diagnos, ge kausalbeh, f-lacka approximalt, ingen överbeh, skapa utrymme approximalt om man har svårt att komma ner pga en krona på granntanden
- Gör ont för pat, tidskrävande - Kil som träs in approximalt
- Separeringsinstrument Ivory/Elliott – trä lingualt först, sen buckalt, skruva i 15-20 min - Zekrya – håller undan gingivan, ta mer böjda huvuden om du är på rotytan
- Astringedent
4. MATRISER
- Glöm inte att alla matriser kan anpassas och justeras efter patienten!
- Klipps matrisen så runda av vassa kanter efteråt med borr - Isolerar tanden och torrlägger
- Ger anatomisk form
- Återskapar kontaktpunkten (se bild) - Förhindrar överskott
- Gör så man kan packa kompositen mot något - Sektionsmatris i första hand
- Förkonturerade standard/extra hög i andra hand
o Används Nyströms rak hållare med fyrkantig ingång klipps matrisbandet kant o Tofflemire – band läggs uppe eller hö/vä, lås ytterskruv, justera innerskruv - Raka nyström i tredje hand (bra distalt på sista tanden)
- Förkonturerade med mage när du är långt cervikalt åt, inte vid grunda fyllningar - FenderMate är matris och kil i ett, sväng in den vid preparationen
- Buckalt – nyströms buckal, raka nyström med hål i sig buckalt där glasjon sprutas in i - Förkonturerade plaststrips/celluloid för front
- Vid lite tandsubstans – börja med nyströms buckalmatris, bygg upp lite (1) och fortsätt sen med vanlig matris (2)
- Djup prep subgingivalt – ta bonding på pellet och härda så den blir hård, sätt pellet på andra sidan matrisen så den trycker in mot hålrummet, kila sen – nu får du inget överskott subgingivalt
Kilen
- Förhindrar läckage av saliv, blod och gingivalexudat, förhindrar överskott, håller matrisen på plats - Välj kil i rätt storlek och fukta den lätt så den inte går av
- Tryck in kilen genom hela approximalrummet strax över kavitetsbotten - Kilens breda del ska ligga vid den mest öppna delen av kaviteten - Kilstorlek minst - ljusblå orange grön gul mörkblå röd träfärg - störst - Composi-Tight är en flexibel plastkil
5. BONDING
Bonda med Adper Scotchbond 1 XT 1. Rengör kaviteten med vatten 2. Torrblästra
3. Börja etsa emalj och fortsätt sen på dentin i 20 sek med fosforsyragel (35 %) 4. Sug bort etsgelen, spola med vatten minst 20 sek
5. Blästra till en lätt fuktad yta eller blästra torrt och återfukta med en Quickstick 6. Skaka flaskan med primer-adhesiv för att blanda dem
7. Gnugga på bonding 2 ggr med samma Quickstick under 15 sek 8. Blästra försiktigt i 10 sek och håll då sugen nära tanden
9. Ljushärda i 10 sek
10. Fyll, ljushärda 30 sekunder
- På VK: 2-steg ets och skölj Adpter Scotchbond1 XT, vi kommer få 2-steg självets Clearfil SE snart - På barnklinik: Click & Bond AdheSE/Excite, en penna som man klickar på tanden
- Läs bruksanvisningen - Vid ets och skölj
o KHX 0,2-2% i 15-60 sek på etsat dentin för att få bort MMP före applikation av primer - Vid självetsande system
o Torr yta
o Etsa bara emaljen för att kunna få kemisk bindning till dentin o Ha milda självetsande med pH över 1,5
o Eftersom självetsande material med pH under 1,5 frigör enzymerna MMP:aser bryter ner kollagen i dentin sämre kemisk bindning när man inte binder kollagen med adhesivet o Oftast inte kompatibla med dualhärdande och kemiskt härdande kompositcement
6. FYLLNING
- Kolla så det är tätt längs mellan matrisbandet och tand med en rak sond - Lägg i sneda lager som är 2mm tjocka
- Packa mot väggar med carver, lägg sist ocklusalt
- I djupa kaviteter – lägg bottenskikt och sen sneda lager
- Tryck matrisbandet mot granntand med carver/perform vid ljushärdning för att få kontaktpunkt - Lägg lager distinkt och bestämt, smådutta inte pga det ger porös ful yta och ökar risk för luftblåsor - Översta skiktet ska vara slätt – använd mörkgrå stoppare, orange packer modeller, gul plastic post,
ljusgrön carver
- Forma anatomin när du fyller, sparar tid vid puts
- Randvulsten – tryck med stopparen och bilda en fossa, vinkla sen in randvulsten approximalt med carver eller sond
- Kontaktskapande hjälpmedel – Perform för att hålla ut matrisbandet, ljushärda på toppen - Kolla fyllningens anslutning med sond
- Puts med vatten, röd diamant tar mer än gul o Börja med högvarv diamant gul o Fortsätt med lågvarv diamant röd
o Slutputs gul kopp, vit stav, eventuellt trissor
Bonding Clearfil SE Bond
1. Rengör kavitet med vatten, torrblästra 2. Applicera ets på emalj i 10 sek
3. Spola 10 sek, torrblästra
4. Primer i 20 sek, blästra 5 sek för att avdunsta 5. Bonding appliceras och fördelas med luftström 6. Ljushärda 10 sek
o För att ta bort ös, korrigera form, ge bra ocklusion och artikulation, minska retention av plack, ge komfort
Reparationer
- Postop sensibilitet efter 1 v borra upp fylln i mitten för att minska spänningen och lägg komposit där igen
- Saknas en approximal låda att vila på behöver du ofta avverka hela fyllningen för att få förankring - Komposit som ska fästas mot amalgam kräver extra retention
Sätt att få extra retention
- Sträcke ut preparationen ocklusalt, kan även fördjupa en grund ocklusal låda - ”Laxstjärtar” in i fyllningen brevid
- Gör en ränna buckolingualt
- Underskär i preparationen för mekanisk retention
7. LJUSHÄRDNING
- Minst 30 sek
- Ljushärda nära och extra vid tjocka lager
- Rengör spetsen på härdlampan med plastinstrument och sprit - Håll härdlampan nära kompositen och så det inte blir skuggeffekter - Härda extra approximalt på djupa fyllningar
- Luftblästra om du är nära gingivan och pulpan eftersom de kan skadas av härdlampans värme (Light curing units used in dentistry – Mouhat)
- Trögare komposit med mer fillers och mörkare kompositer i B-skalan behöver härdas längre
DJUPA KARIESSKADAN
- Stegvis/successiv exkv (NR 3) - avlägsna karies i minst 2 steg - Ofullständig kariesexkv, ingen kariesexkv (NR forskning)
- Risk för pulpalesion – svårt se hur nära skadan är, titta på rtg för att avgöra hur djupt du ska gå - Symtom är inte kopplat till om pulpan är exponerad, kan vara en djup skada utan symtom Stegvis exkv besök 1
- Tanden ska vara vital, positivt senstest - Lågvarvsborr/handexkv
- Kariesfritt vid hela emaljdentingränsen i periferin - Lämna karies pulpalt, handexkv i djupaste delen
- Isolera djupaste stället med Life/Calasept (kalciumhydroxid) som visar var pulpan är
- Tfb IRM eller glasjon – i sidor silver KetacMolar/rosa Fuji Triage, i fronten tandfärgad KetacFil - Info till pat om prognos och behandlingsgång, be pat höra av om symtom eller vid fraktur av tfb - Fortsatt exkv efter minst 2-3 mån
Stegvis exkv besök 2
- Kontroll – symtom, vitalitet och senstest, status för tfb - Avlägsna tfb
- Inspektera om kariesfritt
- Avlägsna kvarvarande karies pulpalt med handexkavator/kemomek exkv, alt avvakta några veckor - Gör perm fyllning
- Info pat om djup fyllning och prognos för tanden - Efterkontroll
Stegvis exkavering
Hög lyckandefrekvens Mer tidskrävande jämfört med
fullständig exkv Få symtom
Mindre risk för pulpexponering, 56% reduktion jämfört med fullständig exkv
Undviker rotbehandling
Tandbevarande Högre krav på pats kooperation, oftast
2 besök Dentin vid besök 2 är mörkare, hårdare, torrare med färre
mikroorganismer
Mindre kariogen flora, färre MS och LBc (Paddick 2005)
Operative caries management – Ricketts D 2013
PROGNOS FÖR FYLLNINGAR
- 90% 10-årsöverlevnad av komposit som görs rätt med torrläggning (Clinical effectivenes – Heintze 2012)
- 57% 27-årsöverlevnad av komposit gjorda på universitet (A randomized controlled 27 years – Pallesen 2015)
- Ingen större klinisk relevans med mikroläckage och överlevnad (Secondary caries and microleakage – Jokstad 2015)
ART
- Handexcaverar och fyller med glasjonomer, ingen borrning. Används på mjölktänder.
- Bra på enytesfyllningar ocklusalt, men inte flerytesfyllningar (Survival of atraumatis - de Amorin 2012)
- Materialen måste förbättras för flerytesfyllningar (State of the ART – Frenken 2014) Klass 2
- Ingen skillnad i frakturstyrka mellan approximal eller approximal+ocklusal preparation (Yldiz 2015) - Tunnelpreparation inte bra vid glasjonomer pga den försvagar randvulsten, mer studier behövs för
komposit (Wiegand & Attin 2007)
- AFR är 2,9 för komposit, riskfaktorer för misslyckande är
o Unga pat där man inte kan dimensionera rätt och har tidsbrist, o Tidigare karies som ger risk för sekundärkaries
o Djupa kaviteter som gör att det blir svårt att härda och antalet dentinkanaler/ytenhet ökar o ”Saucer-shaped preparationer” som ger sämre hållfasthet, jmf vä bild med hö bild
(Longevity of posterior – Kopperud 2012)
Komposit vs amalgam
- Komposit lika bra som amalgam med avseende på lyckandefrekvens och risk för sekundärkaries (Direct composite resin fillings versus amalgam – Rasines 2014)
