• No results found

2. UČITEL JAKO NOSITEL INTEGRACE

3.3. Etiologie specifických poruch učení

Při studiu literatury jsme naráželi na bariéru velkého neutříděného množství informací, kterou bylo těžké překonat. K problematice etiologie specifických poruch učení se nějakým způsobem vyjadřuje prakticky každá autorka či autor pohybující se v této oblasti. Pramenů se dá vyhledat také nepřeberné množství, bohužel mnoho podnětných studií je k dosažení pouze v cizím jazyce. Není zřejmě ani možné na tak omezeném prostoru, který skýtá jen jedna kapitola diplomové práce, nevynechat či neopomenout některé autory, přístupy, směry a také teoretická či metodologická východiska.

Již na počátku výzkumu specifických poruch učení se předpokládalo, že pokud tyto poruchy nejsou důsledkem sníženého intelektu dítěte ani málo podnětného prostředí, ve kterém vyrůstalo, musí jít o dispoziční zatížení, tedy nedostatečnou funkční zdatnost centrálních instancí. V odborné literatuře se předpokládá, že existují dva konstituční faktory, které podmiňují vznik specifických poruch učení: za prvé dědičný sklon, který sebou přináší zvýšené riziko rozvoje těchto poruch s odchylkami funkce centrálního nervového systému, za druhé lehká mozková postižení s odchylnou organizací mozkových aktivit a netypickou dominancí mozkových hemisfér (Pokorná,2001,s 79)

Teoretické spory o to, zda je dyslexie způsobována dědičností, či poškozením mozku, se řešily i u nás. Matějček (1993) uvádí, že zásluhou Otokara Kučery nebylo pojetí etiologie SPU v naší odborné veřejnosti jednostranné. Na základě rozboru anamnézy, klinického obrazu a všech pediatrických, psychologických, psychiatrických a sociálních nálezů došlo k rozdělení skupiny dyslektiků v Dětské psychiatrické léčebně v Dolních Počernicích následovně:

Skupina E (encefalopatie) – 50% dětí s drobným poškozením mozku Skupina H (etiologie hereditární) – zhruba 20% dětí

Skupina HE (hereditární encefalopatická) – 15% dětí Skupina N (nejasné, neurotické příčiny) – 15% dětí

Pokud jde o genetické vlivy, které by měly působit na vznik specifických poruch učení, přináší Pokorná (2001), přehled o výzkumech v této oblasti a to z pera německých, tuzemských i amerických autorů. Upozorňuje zde i na skutečnost, že není

jednoduché dokázat vztah mezi genetickými vlivy a specifickými poruchami učení.

Byly to příklady výzkumu u jednovaječných i dvojvaječných dvojčat, dále rodinných příslušníků a školních dětí.

I když genetická etiologie některých poruch, které se projevují specifickými poruchami učení, není zcela přesvědčivě doložená, můžeme ze shora uvedených výzkumů vyvodit předběžný závěr, že genetické dispozice mohou v určitých případech výskyt poruch učení spolupodmiňovat. Základní otázka, kterou si v této souvislosti klademe, se týká toho, co je vlastně geneticky přenášeno. Je zcela zřejmé, že geneticky mohou být přenášeny všechny poruchy a dysfunkce (Pokorná, 2001 s.80).

Zelinková (2009) přikládá rozbor příčin dyslexie litevské autorky A.Lalajevy (1983), která vypracovala následující schéma:

dyslexie fonematická: vzniká jako následek nezvládnutého fonematického systému jazyka;

dyslexie optická: projevuje se poruchami zrakové a zrakoprostorové analýzy, nediferencovaností představ o tvaru, poruchami zrakové paměti, prostorového vnímání a prostorové paměti;

dyslexie agramatická: projevuje se nedostatečným osvojením gramatických forem a syntaktických zobecnění;

dyslexie sémantická: projevuje se nedostatečným chápáním smyslu čteného textu

Další autoři, např. A. Tomatis, K. Wedel nebo J. M. Noel, uvádějí např.

nedostatečný rozvoj sluchové percepce, poruchy vývoje percepčně motorických funkcí, nepochopení systému písmen abecedy, překříženou lateralitu, poruchy orientace v prostoru, v čase.

Rozsáhlými a dlouhodobými výzkumy prof. Galaburdy bylo zjištěno, že mozek dyslektiků se v řečových oblastech odlišuje od mozku nepostižených lidí. Tyto objevy jsou argumentem proti tvrzení těch, kteří ještě v současné době považují poruchy učení pouze za projev intelektových nedostatků žáka či neschopnosti učitele.

Michalová (2008) píše o výzkumech zaměřených na odhalení příčin a následnou reedukaci dyslexie ve třech rovinách:

1. Biologicko-medicínské 2. Kognitivní

3. Behaviorální

V biologicko-medicínské rovině jsou sledovány genetické souvislosti, zde se Michalová (2008) přiklání k názoru, že určité geny v kombinaci s dalšími faktory včetně vlivu vnějšího prostředí přispívají k možné přítomnosti rizika dyslexie. Dále zde padají v úvahu neuropsychologické aspekty, kdy jde o Ortonovy myšlenky, na které současná věda navázala a zaměřila se na hemisférovou specializaci. Dyslexie může být způsobena poruchou v souhře mozkových hemisfér. Přílišná rigidní převaha jedné hemisféry může osvojování čtení komplikovat. Dalším prvkem jsou odlišnosti ve struktuře a fungování mozku – americké studie uvádějí, že schopnost čtení neznámých slov, která vyžaduje aplikaci fonologických pravidel zůstává poškozena, i když některá známá slova jsou čtena snadno, pokud problém dyslexie nasedá na odlišnosti ve struktuře a fungování mozku. Další příčinou dyslexie může být i zvýšená hladina hormonu testosteronu, zodpovědná za omezování vývoje některých znaků u chlapců.

Podstatou cerebelárních teorií je přítomnost deficitu ve struktuře a fungování mozečku jako jedna z hlavních příčin dyslexie. Vývoj řeči a motoriky neprobíhá u jedinců s postižením mozečku v plynulých a na sebe navazujících etapách. Tím dochází k narušení senzorické zpětné vazby, k nepřesnému vnímání zvuků řeči, k opožděné sekvenční analýze.

V kognitivní rovině je zmiňován fonologický deficit, který souvisí se skutečností, že dyslektici trpí časným poškozením fonemického uvědomění, jež způsobuje obtíže v dekódování a osvojování bazálních dovedností ovlivňující počáteční nácvik především čtení, ale i psaní. Dále jde o deficity vizuální, v oblasti řeči a jazyka, v procesu automatizace, v oblasti paměti.

V pozadí patogeneze specifických poruch učení shledáváme přítomnost diskrétních drobných poškození mozku, jisté změny v architektuře mozku a odchylný model vytváření nervových spojů.

Nejvyšší funkce centrálního nervového systému představují vysoce integrovanou souhru výkonů. Vzorce této činnosti se vytvářejí v raném období postnatálního života

dítěte a jsou predikovány ještě v období prenatálním. Vrozený potenciál mozku dosáhne své výkonnosti prostřednictvím postupného vytváření složitého systému propojení mozkových buněk. Tento bazální mechanismus se vytváří na pozadí vrozené biologické dispozice v průběhu aktivního přijímání podnětů a jejich zpracování, v aktivní interakci dítěte s jeho sociálním prostředím.