De högsta halterna glykoalkaloider i potatisplantan återfinns i dess gröna delar och i groddarna. I den oskadade knölen finns de högsta koncentrationerna i skalet och i skiktet strax därunder. I centrum av knölen är halten jämförelsevis låg (12).
Halten glykoalkaloider i potatisknölen är inte statisk, utan beror på ett stort antal fak- torer. Viktigast är sannolikt de genetiska faktorerna. Det innebär att halten är sortberoen- de. Man tror att ämnena medverkar i skyddet mot skadliga organismer (2). De vanliga sorterna av matpotatis på 1980-talet studerades av Livsmedelsverket och visade sig inne- hålla mellan 10 och 150 mg totalhalt glykoalkaloider per kg färskvikt oskalad potatis. Ju högre den naturliga basnivån är, desto större är risken att knölarna under vissa omstän- digheter kan få glykoalkaloidnivåer som överskrider tolerabla nivåer. Efter EU-inträdet 1995 har potatisodlarna i Sverige haft tillgång till ett mycket utökat sortutbud. Livsme- delsverket har endast begränsad kunskap om nivåerna av glykoalkaloider i de potatis- sorter som nu finns på marknaden.
Flera faktorer har förmåga att inducera bildning av mer glykoalkaloider i knölarna och de har det gemensamt att de stressar potatisen (2). Exempel på sådana faktorer är mekaniska skador, till exempel skärskador, och belysning med dagsljus (solljus). Den kortvågiga delen av solspektrumet inducerar bildningen av de färglösa glykoalkaloiderna i de regioner av knölen som har blivit belysta. Ju längre och kraftigare belysningen är, desto kraftigare blir syntesen av glykoalkaloider. Samtidigt kommer dessa områden att bilda klorofyll, som utnyttjar solljusets energi i fotosyntesen. Den därmed erhållna grön- färgningen kan användas som indikator på att knölen har utsatts för den form av ljus som också riskerar att ge höga halter av glykoalkaloider. Artificiellt ljus har betydligt mer modest inverkan på nivån av glykoalkaloider i knölen. Hur stor ökningen i glykoalkaloid- nivå är vid stress varierar sannolikt mellan olika potatissorter och behöver utredas. Andra faktorer som påverkar halten av glykoalkaloider kan tillskrivas miljön, klimatet och od- lingsförhållandena.
Eftersom merparten av glykoalkaloiderna finns i skalet eller fruktköttet direkt under skalet kommer de minsta knölarna, som har stor yta i förhållande till vikten, att ha relativt sett högre halter av glykoalkaloider än de större knölarna. Den största risken att expone- ras för höga halter av glykoalkaloider är alltså att äta små, stressade färskpotatisar med skalet på.
Skalning av den okokta potatisen kommer naturligtvis att kraftigt reducera totalhalten av glykoalkaloider i knölen, eftersom ämnena till stora delar återfinns i skalet och frukt- köttet därunder. Men skalningen innebär en mekanisk skada och kommer att inducera nybildning av glykoalkaloider. Låter man den skalade potatisen ligga, kommer därmed halten av dessa ämnen att successivt stiga.
Glykoalkaloiderna är stabila vid hög temperatur och halten påverkas således inte vid kokning.
Glykoalkaloiderna har en påtagligt besk smak och balanserar den söta smaken av den stärkelserika knölen. Låg halt av glykoalkaloider anses därför vara betydelsefullt för den rätta smakbalansen i potatis. Förhöjda nivåer av totalhalten glykoalkaloider ger distinkt bitter smak följd av en långvarig brännande känsla i halsen. Koncentrationer i området 200400 mg/kg kokt potatis kan förväntas leda till att den uppfattas som ”bitter” av fler- talet konsumenter.
Konsumtionen av potatis har gått ned i Sverige under de senaste 30 åren. Vid tidpunk- ten när Slanina (19) gjorde sin riskvärdering av glykoalkaloiderna i potatis, låg dagsinta- get hos en vuxen svensk på knappt 300 g. Kunskap om barns konsumtionsvanor erhölls av Livsmedelsverkets undersökning Riksmaten Barn (20). 2003 låg medelkonsumtio-
nen av potatis hos 4-åriga pojkar på 82 g/dag och hos flickor 75 g/dag. Den 95:e percenti- len av potatisintag låg på 181 g hos pojkar och 172 g hos flickor.
Riskprofil
Tolererbart dagligt intag (TDI) för människan
De toxikologiska data som finns tillgängliga på djur som har exponerats för glykoalkaloi- derna i potatis, eller potatisen som sådan, är inte tillräckliga för att något tolerabelt dagligt intag (TDI) av glykoalkaloider ska kunna fastställas.
Den lägsta dos som har rapporterats ge toxiska symptom hos människa ligger på cirka 2 mg totalhalt glykoalkaloider/kg kroppsvikt/dag, vilket kan ses som den lägsta dosnivå när effekter kan observeras (LOEL). Det är inte känt om barn är mer eller mindre känsli- ga än vuxna för glykoalkaloider. Dosnivån när inga effekter har observerats (NOEL) har inte blivit fastställd. I litteraturen har 200 mg totalhalt glykoalkaloider/kg potatis ofta refererats till som en säker koncentration som inte leder till förgiftning. Baserat på det uppskattade dagliga intaget av potatis i Sverige vid övergången mellan 80-talet och 90- talet 300g/dag skulle detta i stora drag motsvara en dos på 1 mg totalhalt glykoalkalo- ider/kg kroppsvikt/dag hos vuxna. Detta tyder på en brant dos-respons för glykoalkaloider hos människa. Görs samma beräkning baserat på ett barn som väger 15 kg och äter 82 g potatis (95:e persentilen = 180 g inom parantes) blir exponeringen 1,1 mg totalhalt glyko- alkaloider/kg kroppsvikt (2,4 mg/kg). Det ska dock understrykas, att beräkningen är base- rad på totalhalten av glykoalkaloider i hela oskalade potatisknölar. Det faktiska intaget av glykoalkaloider vid en måltid med skalad kokt potatis är förmodligen enbart runt en tred- jedel av mängden i rå potatis, motsvarande 0,3 mg totalhalt glykoalkaloider/kg kropps- vikt/dag hos en vuxen person eller ett barn med medelintag. Således finns det en säker- hetsmarginal på 06 upp till LOEL beroende på om kalkylen är baserad på glykoalkalo- idhalten i rå oskalad potatis eller i kokt skalad potatis.
Å andra sidan vet man att vissa personer har högre intag av potatis än vad som är brukligt och att nivån av glykoalkaloider ibland i vissa sorter av potatis överstiger 200 mg/kg. De studier som gjordes i Sverige under 1980-talet visar att ungefär 8 procent av de tidiga potatissorterna i Sverige hade glykoalkaloidnivåer över 200 mg totalhalt glyko- alkaloider/kg (21). Ur toxikologisk synvinkel kan säkerhetsmarginalen för glykoalkaloi- derna i potatis inte anses tillfredställande.
Referenser
1. Valkonen JPT, Keskitalo M, Vasara T, Pietilä L. (1996) Potato glycoalkaloids: a burden or a blessing? Critical Reviews in Plant Sciences 15:1-20.
2. Friedman M, McDonald GM. (1997) Potato glycoalkaloids: chemistry, analysis, safety, and plant physiology. Critical Reviews in Plant Sciences 16:55-132.
3. Morris SC, Lee TH. (1984) The toxicity and teratogenicity of Solanaceae glycoalkaloids, particularly those of the potato (Solanum tuberosum): a review. Food Technology Aus- tralia 36:118-124.
4. McMillan M, Thompson JC. (1979) An outbreak of suspected solanine poisoning in schoolboys: examination of criteria of solanine poisoning. Quarterly Journal of Medicine New Series 48:227-243.
5. Nishie K, Gumbmann MR, Keyl AC. (1971) Pharmacology of solanine. Toxicology and Applied Pharmacology 19:81-92.
6. Alozie SO, Sharma RP, Salunkhe DK. (1978a) Physiological disposition, subcellular distribution and tissue binding of α-chaconine (3H). Journal of Food Safety 1:257-263.
7. Hellenäs K-E, Nyman A, Slanina P, Lööf L, Gabrielsson J. (1992a) Determination of potato glycoalkaloids and their aglycone in blood serum by high-performance liquid chromatography. Application to pharmacokinetic studies in humans. Journal of Chromatography 573:69-78.
8. Mensinga TT, Sips AJAM, Rompelberg CJM, van Twillert K, Meulenbelt J, van den Top HJ, van Egmond HP. (2005) Potato glycoalkaloids and adverse effects in humans: an as- cending dose study. Regulatory Toxicology and Pharmacology 41:66-72.
9. Alozie SO, Sharma RP, Salunkhe DK. (1978b) Inhibition of rat cholinesterase isoen- zymes in vitro and in vivo by the potato alkaloid, α-chaconine. Journal of Food Bioche- mistry 2:259-276.
10. Slanina P. (1990b). Solanine (glycoalkaloids) in potatoes: toxicological evaluation. Food Chemistry and Toxicolology 28:759-761.
11. Ness E, Joner P-E, Dahle HK. (1984) Solanine tested for mutagenicity with Ames test. Acta Vet. Scandinavica 25:145-147.
12. Jadhav SJ, Sharma RB, Salunkhe DK. (1981) Naturally occurring toxic alkaloids in foods. CRC Critical Reviews in Toxicology:21-104.
13. Poiswillo DE, Sopher D, Mitchell SJ, Coxon DT, Curtis RF, Price KR. (1973) Investiga- tions into the teratogenic potential of imperfect potatoes. Teratology 8:339-348.
14. Keeler RF, Young S, Brown D, Stallknecht GF, Douglas D. (1978) Congenital deformi- ties produced in hamsters by potato sprouts. Teratology 17:327-334.
15. Renwick JH. (1972) Hypothesis. Anencephaly and spina bifida are usually preventable by avoidance of a specific but unidentified substance present in certain potato tubers. British Journal of preventive and social Medicine 26:67-88.
16. Friedman M, Henika PR, Mackey BE. (2003) Effect of feeding solanidine, solasodine and tomatidine to non-pregnant and pregnant mice. Food and Chemical Toxicology 41:61-71. 17. Hellenäs K-E, Cekan E, Slanina P, Bergman K. (1992b) Studies on the developmental
toxicity of α-chaconine after continuous intravenous infusion into rat. Pharmacological Toxicology 70:381-383.
18. Anonymous (1975) End of the potato avoidance hypothesis. British Medical Journal 4:308-309.
19. Slanina P. (1990a) Assessment of health-risks relataed to glycoalkaloids (“solanine”) in potatoes: a Nordic view. Vår Föda 43 (Supplement 1):1-15.
20. Riksmaten Barn (2003) Statens Livsmedelsverk, sidan 43.