Acetaminofen (Paracetamol): Ofta i komb m opioider och/eller NSAID Sällan biverkningar Kan

reducera opioidkravet (åtminstone korttidsbeh). Verkningsplatsen är inte väldefinierad. Nyare studier visar risk för biverkningar. Användningsrestriktioner är på gång.

Hur man ska behandla. Vi måste veta vilken struktur som genererar smärtan och den

smärtgenererande mekanismen. Vad är pats smärtrelaterade beteende?

 Anamnes: Temporal profil. Kvalitetsaspekter. Relation till aktivitet. Aggreverande/lindrande faktorer. Frågeformulär.

 Undersökning: Muskuloskeletalt, visceralt, hud, subkutant. Sensorisk bedsideundersökning.  Teknologiska hjälpmedel: Radiografi MR. Elektrisk neurografi. QST. Diagnostiska block.

Farmakologiska tester.

 Struktur: Visceral eller somatisk? Överförd smärta? Dermatom?  Mekanism: Nociceptiv/neuropatisk, inflammatorisk, ”dysfunktionell”.

 Beteende: Dysfunktionellt/oadaptivt? Psykologisk inflexibilitet? Fusion, undvikande.

ENS: Antalet nervceller i det enteriska plexat överstiger antalet nervceller i ryggmärgen. Sensoriska

och motoriska neuron. Interneuron, koordinerar sensoriska signaler med motorsignaler. Gliaceller. Neurotransmittorer: Acetylkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin (5-HT).

Smärtrepresentation i hjärnan: Avledbarhet är inget tecken på att smärtan inte är ”verklig”. Samma

stimulusintensitet, samma opioidanagelsi, olika smärtupplevelser.

Sensorisk bedsideundersökning: Neuropatisk smärta

Redskap Modalitet Fibertyp Sensorikstörning

Borste Beröring Aβ DMA-hypoestasi/hyperestasi Nålstick Smärta Aδ/C Hypoalgesi/hyperestasi

Metalrulle 20C Kyla Aδ Kylaallodyni-hypostesi/hyperestasi Metalrulle 40C Värme C Hypoestasi/hyperestasi

Beteendeanalys: Kartlägga vidmakthållande faktorer ”beteendemedicin”, ABC.

 Vad gör du när du får ont?

 Vad händer före/i vilken situation? (Handlingar, tankar, känslor, minnen).  Vilka konsekvenser får ditt agerande? (Kort och lång sikt).

Antecedent – Beteende – Konsekvens

ACT: Lidande är en oundviklig del av mänskligt liv. Psykologisk flexibilitet som förmåga att leva ett

gott liv i närvaro av obehag. ACT bygger på relational frame theory (RFT). Funktionell kontextualism eller radikal behaviorism.

Hur kan vi ”beh” PFC? Acceptans- och åtagandeterapi (ACT) är lovande. Mindre fokus på symtom.

Influenser från östasiatiskt tänkande.

RFT: En teori som försöker förklara utvecklingen av språket. Härledda stimulusrelationer.

 Mutual entailment (ömsesidigt inbegripande).

 Combinatorial entailment (kombinerat ömsesidigt inbegripande). Relationsinramning, acceptans, psykologisk flexibilitet.

---5. Svår blödning--- Primär hemostas: Aggregation och adhension med blodplättar och GpIIb/IIIa + vWF.

Sekundär hemostas: Koagulationsfaktorer, koagulationshämmare, endotelium, cellulär komponent.

Faktor I-XIII. VitK- och kalciumberoende: II, VII, IX, X. Trombininteragerande: I, V, VIII.

Cellbaserad koagulationsmodell: Inledning, amplifiering, utbredning.

Trombinbildning: Koncentration av koagulationsfaktorer och naturliga antikoagulantia. Antalet

trombocyter och funktion. Temp. Acidos. Lm: Antikoagulantia (heparin, warfarin), Trombocythämmande (ASA, Plavix, NSAID). Värdering av koagulation.

Levern spelar en central roll i koaguleringsprocessen: Syntetiserar de flesta koagulationsfaktorer

(II, V, VII, IX, X, XI, XII). Protein C och S syntetiseras huvudsakligen av hepatocyter. AT-III syntetiseras i levern och endoteleium.

Koagulationsprover: Pk-INR (<1,4), APT (30-45), Fibrinogen (2-4,5), Trombocyter, D-dimer. Omfattande värdering av koagulation: Tromboelastografi (TEG), Tromboelastometri (ROTEM). Klinisk utvärdering av blodförlust? BT? Takykardi?

Svår blödning inom kirurgi: GI-blödningar (esofagusvaricer, ulkus). Trauma. Rupturerat

aortaaneurism. Stor blödningsrisk kir: Hjärt-kärlkir, leverkir, levertx, ortopedi (ryggkir). Vanlig kirurgi hos pat med koagulationsrubbningar (hemofili, leversvikt, graviditet).

Advanced Trauma Life Support (ATLS):

 Klass I: < 15% x BV (750 ml)  Klass II: 15-30% x BV

 Klass III: >30% x BV (>1500 ml)

Massiv blödning: Blodförlust på:

 Minst 100% av BV <24h.  Minst 50% av BV <3h.

 150 ml/min eller 1,5 ml/kg/min under 20 min. Massiv blödning = Transfusion >10E blod.

Hemorragisk chock: HF >120. SystBT <80 (MAP<40). ↓Hb. Metabol acidos. 1500 ml blödning. Lokalisering av inre blödningar:

 Hjärnblödning: Förvirring. Fokala neurologiska symtom. Koma.

 Intratorakal (hemothorax, luftvägar): Andningsbesvär. ↓SaO2. Hemoptys. Hjärttamponad.  Intraabdominell (intra-, retroperitoneal): Ont i magen. Hematemes, melena.

Ersättning av blödning:

 Klass I/II: Kristalloider + kolloider: Ringer, Volulyte (HES), albumin.  Klass II och III: + Blodprodukter.

Transfusion av blodprodukter: Erytrocytconcentrat. Plasma. Trombocyter. Regel 4-4-1. I genomsnitt vid beh med blodprodukter:

 1E erytrocyter höjer Hb 10g/L.

 1E trombocyter höjer TPK 20-30x109_/l.

 10-15 ml plasma/kg kroppsvikt höjer koagulationsfaktorerena 30%.

Volym:  1E blod = 250 ml.  1E plasma = 250 ml.  1E trombocyter = 350 ml. Vätsketerapi/Blodtransfusion:  Ge blod

 Acceptera lågt systoliskt BT tills blödningskällan är under kontroll. Rek systoliskt BT ej högre än 80-100 mmHg i blödande traumapat utan hjärnskada.

Vasopressor: Efedrin, fenylefrin, noradrenalin, adrenalin.

Beh av koagulationsrubbningar: 33% av alla traumapat har koagulationsrubbningar vid anländning

på akuten.

 Plasma (innehåller alla koagulationsfaktorerna)  Trombocyter

 Koagulationsfaktorer: Ocplex (II, VII, IX, X + PrC , Pr S), Riastap (Fibrinogen), Haemate (vWF + VIII)

Målinriktad beh: PK(INR) <1,4, Fibrinogen >1,5, TPK >75.000. Svår blödning:

 Blodförlust.

 Dilutional (utspädning) och konsumtionskoagulopati.  Acidos, hypotermi, och elektrolytrubbningar.

---6. Vätskebalans--- Introduktion: Adekvat volymersättning är essentiellt. Garantera stabil cirkulation (makro, mikro).

Undvika interstitiell vätskeöverbelastning. Val av vätska (kontroversiellt, fördelar och nackdelar).  Intag: 2,5L/dag – 1,3L dryck, 0,9L mat, 0,3L vattenoxidering.

 Uttag: 2,5L/dag – 1,5L urin, 0,9L respiration/svett, 0,1L avföring.

Basal vätskeersättning:

 Vätska: Glukos 5% eller 10% 2-2,5L/dag.

 Elektrolyter: Natrium 80-160 mmol/dag, kalium 20-80 mmol/dag.  För mycket saltlösning – övervätskning? Ödem, kirurgiska risker.

Perioperativt:

 Vätska: Vuxna (25-30 ml/kg/dag)  Evaporering (feber + 10%/C0₎

 Exsudation  Blödning

 Anamnes: Vätskeförlust, vätskeadministration.

 Klinik: Törst (turgor, urinprod, kroppsvikt), cirkulation (BT, HR, mikrocirkulation), lab (Hb, el, syra-bas).

Återupplivningsvätskor:

 Kristalloider: NaCl, Ringer-laktat.

 Kolloider: Naturliga (plasma, albumin), artificiella (Dextran, succinylerat gelatin).  Hypertona lösningar: NaCl, NaCl/Dextran (ResqueFlow), NaCl/stärkelse (Hyperhaess).

Kristalloid Na+ _K+ _Ca++ _Mg++ _Cl– _Acetat– _{Glukos Osmolalitet}

Ringer-glukos 73,5 2 1,15 77,8 2,5% 290 Buffrad glukos 70 45 25 2,5-5,0% 270-440 Glukos 5% 278-290 Glukos med Na+_{, K}+ _{40 20 59 1 10% 730} Natriumklorid 154 154 290 Ringer-acetat 130 4 2 1 110 30 270-290 Ringerfundin 140 4 2,5 1 127 24 Malat 5 304

Kolloid Na+ _K+ _Ca++ _Mg++ _Cl– _Acetat– _Osmolalitet

Dextran-60, 3% 130 4 2 1 110 30 270

Dextran-70, 6% 154 154 300

Dextran-40, 10% 154 154 350

Hur mkt vätska? Fråga pat om intag po, törst och urinprod eller andra förluster. Om lågt BT (70/30)

och hög HF (110). Kan vara en svår hypoton dehydrering?  5-10% av kroppsvikt = 4-7 liter.

 Sedan normala vätskor 30 ml/kg = 2,1 liter.

 Och sedan pågående förluster = Åtminstone 1,0 liter.

 Totalt 7-10 liter. Använd först kristalloider men senare även kolloider.

Hyperkloremisk acidos: Förändringar i syra-basstatus. Stora mängder salt (fysiologiskt, 0,9% NaCl).

Kolloider (albumin, hydroxyetylstärkelse, gelatiner) bereds ofta i icke-fysiologiska lösningar.

---7. Anestesiduggan--- Fråga 1. Du är anestesiolog och ska preopbedöma en pat som nästa dag ska genomgå en elektiv laparaskopisk kolecystektomi pga gallsten. Det rör sig om en 60-årig man som röker ca 1 pkt/d, han har tablettbeh hypertoni, hyperlipidemi och är överviktig (180 cm, 105 kg). Han klarar endast att gå två trappor pga smärta från en höft (begynnande artros). För övrigt beskriver denna korpulenta något rödmosige men gladlynte man sig själv som fullt frisk. På frågan om ev allergier svarar mannen ”DIF” och hans yrke är ”miljöaktivist” (åkare i sopbranschen).

Aktuella lm: T Seloken ZOC 100 mg x1, T Lipitor 10 mg x1 samt Voltaren 50 mg x3 (nyligen insatt av distriktsläkaren). Han använder dessutom sporadiskt snarkskena nattetid

eftersom ”hustrun klagar”.

Redogör för dina anestesiologiska överväganden inför op av denna pat, vilka riskfaktorer identifierar du? Hur skulle du vilja ASA-klassificera denna pat? Är det någon ytterligare info du saknar i det aktuella fallet/några ytterligare undersökningar du skulle vilja beställa?

Riskfaktorer: Ålder, rökning (skulle kunnat utv obstruktiv lungsjd, KOL-emfysem?), övervikt, hypertoni, snarkar (risk för ofri luftväg).

ASA-klass: II-III.

Ytterligare info: Allergi (nekade han i sitt svar?), tidigare op/anestesier, hereditet (malign hypertoni), kan han gapa ordentligt, böja huvudet, tandstatus, sura uppstötningar, tagit sina lm?

Undersök: Hb, blodgruppering, BAS-test, elektrolyter, koagulation inkl PK(INR), BT, EKG, auskultera hjärta, lungor.

Klarar att gå två trappor vilket tyder på att hans kropp skulle kunna klara av generell anestesi och op.

Fråga 2. Narkossk ringer från salen och meddelar att pat redan är på salen och att det är hög tid att söva. Du trycker i dig de sista kaksmulorna, stjälper i dig det sista av det ljumma

automatkaffet och skyndar sedan iväg. På vägen till opsalen tänker du igenom den kommande sövningen. Hur väljer du att söva denna pat? Vilka lm använder du? Redogör för gången i sövningen, dvs i vilken ordning olika saker sker.

Med tanke på att det är en elektiv op och inte någon ”akut buk” såsom ileus så har pat hunnit fasta varvid aspirationsrisken inte är förhöjd. Därför är RSI/ileussövning ej indicerat. Här känns generell anestesi (ej RSI) med intubation lämplig. Då en laparaskopisk kolecystektomi kan övergå till en öppen operation så skulle jag inte använda enbart lokal anestesi, även om en EDA säkerligen skulle kunna användas som komplement. Lm ska vara ångestdämpande, smärtstillande, sederande och

muskelrelaxerande. Propofol, fentanyl, sevofluran (underhålla), midazolam, morfin. Atropin (antikolinergika), då rökare har ökad risk för salivering. Förhindrar även vagalt utlöst bradykardi. Sätt PVK, dropp, pulsoximeter, 3-lednings-EKG, CVK, artärkateter. Angör fri luftväg genom chin lift och head tilt. Preoxygenerar 3-5 min. Administrerar lm och inväntar effekt. Man skulle kunna

manuellt ventilera med mask och blåsa under tiden. Se till att pats bröstkorg rör sig. När

muskelrelaxerande och sederande kickat in kan man mha ett laryngoskop och pat i sniffingposition intubera. När trakealtuben är nere kan den kuffas upp med rätt kontroll av rätt tryck. Därefter kolla läget genom att auskultera buk och lungor bilateralt. Kolla andningsrörelser i bröstkorgen. Fixera därefter tuben och koppla till maskin.

Fråga 3a. Du har ånyo parkerat dig i fikarummet när ssk ringer och meddelar att pat sjunker i saturation. Från att inledningsvis ha varit kring 98-99% i samband med själva sövningen är den nu nere på 90%. Ssk har dragit upp syrgasen men detta verkar inte hjälpa. Vad gör du nu?

 Sitter pulsoximetern ordentligt? Är pat kall om handen?

 Hur högt är syrgasflödet? Råder övertrycksventilering? Skulle kunna höja och invänta effekt.  Kan pat ha regurgiterat och aspirerat? Kuffen är ej 100% tät. Ventrikelinnehåll kan finnas kvar

trots fasta. Sug rent.

 Kan tuben ha ändrat läge? Inspektera bröstkorgsrörelser och auskultera lungor.  Kan ev bero på blödning, lungemboli, pneumothorax.

Risk för att det bildas atelektaser i lungorna och blodet shuntas förbi utan att syresättas. Ta artärblodgas och analysera ifall ev syra-basrubbning föreligger. Pat kan behöva korrigeras respiratoriskt och metabolt.

Fråga 3b. Efter att ha åtgärdat problemet blir du någon timme senare uppringd av narkossk som är ganska nyfärdig med sin VUB i anestesi. Hon har löst av ssk på salen för lunch och känner inte till din pat speciellt bra. Hon berättar nu med ett stänk av panik i rösten att pat mitt under op har börjat röra vä arm samt tugga på tuben och pupillerna har vidgats bilateralt. Du hör hur kir står och skriker i bakgrunden. Vad gör du?

Kan tyda på för ytligt anestesidjup/sövning. Isf ges mer sederande lm.

Kan vara pga starkt nociceptivt stimulus och för dålig smärtlindring. Isf ge mer smärtstillande.

Fråga 4a. Pat är färdigop. Allt gick bra (förutom den tidigare incidenten), blodförlusten var minimal och väckningen gick utan problem. Du har nu följt med pat till POP och rapporterat över pat till ssk där. Pga det ansträngda platsläget undrar hon nu hur länge pat behöver stanna på POP egentligen? Vad säger du? Redogör och motivera ditt beslut.

Övervikt + snarkskena  Risk för sömnapné, om stark misstanke föreligger bör pat observeras i upp till 12h. I vanliga fall gäller 3-6h. Pat ska kunna mobilisera sig senare samma dag. Dock måste pat stanna på postop tills lm-effekterna gått ur och man sett att vitalparametrarna stabiliserat sig.

Fråga 4b. Innan du går påminner hon dig att ordinera vätska och smärtlindring för de närmsta 8h. Du ska också ange målvärde för timdiures, puls, BT och saturation.

 Målvärden: Diures (100 ml/h), puls <100, systBT >100 (120/80), sat >95% på luft.  Smärtstillning: Iv. Oxykontin, morfin vb, paracetamol och NSAID som bas.

 Vätska: Basalunderhåll med 5%-igt buffrat glukosdropp. Ca 1L. (Ersättning för blodförlust med RingerAcetat).

Fråga 5. Du är för allra första gången nattjour som anestesiolog på det stora sjukhuset. Det har hunnit bli kväll och dagens elektiva opprogram är avklarat. Iklädd din blåa smurfdräkt surfar du nu stolt som en tupp runt i huvudentrén med akutcykeln och hoppas att någon som du

känner ska få syn på dig. Plötsligt får du ett akutlarm på sökaren från en av sjukhusets kiravd. Du skyndar dig dit och visas in på en fyrsal av avdssk. Väl där känner du till din förvåning igen den 60-årige mannen som du hade ansvar för på op något dygn tidigare. Han är nu inte längre vare sig gladlynt eller rödmosig utan ter sig omvänt omväxlande somnolent och av och till motoriskt orolig. Ansiktsfärgen är blek. Du får fram följande status:

Resp: Sat 91% med 6L O2 på mask, AF 35/min. Cor: RR, 120/min, inga biljud.

Pulm: Sidlika bronkiella, avlägsna andningsljud bilat, inga ronki eller rassel. BT: 70/40. Perifert kall. Dålig kapilläråterfyllnad.

Temp 38,6.

Avdssk ser påtagligt lättad ut när du har kommit och förväntar sig att du ska ta kommandot över situationen. Du tar ett djupt andetag och sätter sedan igång.

Hur bedömer du pats tillstånd (använd gärna ABCD för att strukturera). Vilka delar är

påverkade och vad gör du för att förbättra varje del? Hur vill du utreda? Vad kan detta röra sig om? (Ange gärna flera diffdiagnoser, så många du kommer på). Ska pat bli kvar på avd eller flyttas någon annanstans? Beroende på vad du har föreslagit för diagnoser, föreslå även lämplig beh.

 A: Fri luftväg föreligger, ingen halsryggsinstabilitet.  B: Förhöjd AF, låg sat, avlägsna andningsljud.

 C: Hög puls, lågt BT, perifert kall + dåligt kapilläråterfyllnad.  D: Somnolent, motoriskt orolig.

 E: Feber.

Problem med B (förbättra ventileringen, mer syre), C (sätta två grova infarter, snabb Ringer för att få upp BT, höj fotändan för att underlätta kapilläråterfyllnad), D, E.

Säkra odlingar (blod, misstänkt fokus), EKG, blodgas, blodstatus, glukos, elstatus.

 Septisk chock. Diff: Cirkulatorisk chock, hjärttamponad, lungemboli, hjärtinfarkt, inre blödning, anafylaxi.

 Flytta till IVA. Organsvikt hos pat som kan överleva med god livskvalitet.

Beh: Bredspektrum-ab, RingerAcetat (vätska), syrgas, smärtstillande vb, stötta vitalfunktioner (kärlkontringerande, blod, trombocyter). Fragmin vid lungemboli. CPAP vid atelektaser.

---8. Anestesiboken--- 1. Preopbedömning: Tyngsta riskfaktorn för mortalitet iom op är pats tillstånd före anestesin.

 Penetrera hälsotillstånd och psykiskt status.  Initiera ev kompletterande utredning och beh.

 Planlägga premedicinering, anestesiform och postopvård. I samråd med pat.

Anamnes: Hereditet (malign hypertermi), tidigare sjd/anestesi/op (tål tandläkarbedövning), nuv sjd

(ischemisk hjärtsjd, KOL, hypertoni, diabetes, njursjd, RA ökar risken), funktionsanamnes (klarar gå två trappor upp, klarar oftast en op), allergi, aktuella lm (betablockerare, glukokortikoider,

insulinjustering, sätt ut NSAID/antikoagulantia (digitalis och diuretika behövs oftast ej)).

Status: AT (inkompensationstecken, cyanos, psykiskt), hjärta (blåsljud, arytmi, takykardi, aortastenos

 svårt svara på BT-fall), BT (hypovolemi/hjärtsvikt, hypertoni), lungor (KOL, hjärtinkomp, pneumoni), luftvägar (nackrörlighet, gapförmåga, käkanomalier).

Lab: Hb, blodgrupp, BAS-test (kolla irreguljära blodgruppsAk), övrigt vb. Vilo-EKG (>60åå,

misstänkt hjärtsjd), UL-hjärta (blåsljud, svikt), blodgas, spirometri, hjärt/lung-rtg.

Anestesiplan: Premedicinering, trombosprofylax, övervakningsval, luftvägskontroll, anestesimetod,

postopvård (smärta, illamående, kräkning).

Premedicinering: Ångestdämpande och sedation (midazolam), analgesi (morfin, paracetamol,

NSAID), parasympatikolys (skopolamin – ej vid feber (minskad svettning  tempstegring))  Preopfasta: Föda får intas fram till 6h före anestesi, klara drycker 2h. Regurgitation.  Trombosprofylax: Heparinliknande preparat. Riskfaktorer för periop ventrombos: Tidigare

ventrombos, familjära tromboembolitillstånd, varicer, malign sjd, inf, östrogen/p-piller, >40 år, fetma, trauma, bukkir, extrema oplägen, lång op, immobilisering, reop inom 1 mån.

Sammanfattning:

 Omsorgsfull preop utredning med optimering av pats tillstånd före anestesi och kir är det viktigaste sättet att minska risken för kompl.

 Den preop bedömningen syftar till att skaffa sig kunskap om pats hälsotillstånd och psykiska status, att initiera ev kompletterande utredning och beh, att planlägga premedicinering, anestesiform och postop vård och att informera pat om den kommande anestesin.

 En god anamnes och enkel klinisk undersökning är tillräckligt för att spåra nästan alla sjd hos pat av betydelse för anestesi och kir. Ssk viktigt är det att leta efter sjd som begränsar

cirkulations- och respirationsorganen. En bra måttstock på funktionen av dessa organ är den fysiska prestationsförmågan.

 I allmänhet kontrolleras Hb, blodgrupp och ev förekomst av irreguljära blodgruppsAk hos alla pat som ska genomgå medelstora eller större ingrepp. Övriga undersökningar ska vara riktade.  Premedicinering ges ofta till pat 0,5-1h innan anestesin inleds. Anledningen är ffa att ge

anxiolys, sedering, smärtstillning och/eller hämning av parasympatiska reflexer. Benzodiazepiner, opioider och paracetamol är vanliga i sammanhanget.

 För att undvika risk för regurgitation och aspiration av ventrikelinnehåll strävar man efter att magsäcken ska vara tom mha fasta inför anestesin.

In document Sammanfattning av hela T7 med seminarium och tentafrågor av Morgan Lundgren (Page 186-192)