Effekter på fertilitet och överlevnad

4.2.1 Möjliga effekter

Slumpmässiga processer som genetisk drift påverkar alla delar av genomet, inte bara de gener och DNA-segment som används i markörstudier utan också de gener som på olika sätt påverkar individers fertilitet och överlevnad (fitness). En förlust av markörvariation kan därmed vara en indikation på att även eko- logiskt viktig variation gått förlorad. I detta sammanhang måste man komma ihåg att ”viktiga” alleler kan förväntas ha en hög frekvens eftersom de gynnas

av selektionen, och sådana alleler har en god chans att hålla sig kvar även i små genpooler (Nei m.fl. 1975). De fördelaktiga alleler som lättast försvinner p.g.a. slumpeffekter är de som endast behövs vid sällsynta händelser (sjukdomsan- grepp etc.), eftersom det inte finns någon selektion som kan hålla uppe deras frekvenser mellan dessa händelser (Amos & Balmford 2001).

Risken för ”allvarliga” allelförluster är också stor i S-lokus som styr växters och svampars självinkompatibilitet (Avsnitt 3.4.4). I normala fall gynnar ett sådant system den eller de S-alleler som är mest sällsynta; dessa träffar sällan på en kopia av sig själv och har därför större chans att föras vidare till nästa gene- ration. En population i jämvikt förväntas därför innehålla ett stort antal S-alle- ler med relativt låga frekvenser. En sådan genpool löper stor risk att förlora alleler om antalet individer plötsligt minskar och den genetiska driften ökar. En förlust av S-alleler gör att fler individer kommer att ha identiska S-alleler och därigenom inte kunna para sig med varandra, med följd att populationens reproduktion fungerar sämre. Enligt datorsimuleringar har populationer med färre än 25 individer svårt att behålla tillräckligt många S-alleler för att upprätt- hålla en hög fortplantningsförmåga (Byers & Meagher 1992).

Samtidigt som variationen minskar förväntas små, isolerade populationer också bli inavlade som ett resultat av att individerna blir alltmer besläktade med varandra. Denna inavel är helt och hållet en effekt av minskad popula- tionsstorleken, och ökar med 1/2N_eper generation, dvs. i samma takt som heterozygotigraden och den additiva kvantitativa genetiska variationen mins- kar (Box 5). Inaveln ökar homozygotigraden och andelen alleler som är lika genom arv (eng. identical by descent). Så småningom blir homozygotin så hög att det kan uppstå inavelsdepression, på samma sätt som efter självbefruktning eller syskonparning (Charlesworth & Charlesworth 1987).

I takt med att inaveln fortskrider, förväntas också att de recessiva gener som orsakar inavelsdepressionen successivt sorteras bort, speciellt de alleler med sto- ra negativa effekter på fertiliteten och överlevnaden. En plötslig och påtaglig inavel förväntas därför vara allvarligare i arter med stora, utkorsande popula- tioner med mycket variation än i arter med en lång inavelshistoria, t.ex. självbe- fruktare, som redan genomgått en sådan ”purging-process” (ungefär: utrens- ningsprocess) (Lande & Schemske 1985).

Flera populationsgenetiker har uppmärksammat den nedsättning i livskraft och fertilitet som kan ske när skadliga mutationer ackumuleras i genpoolen, speciellt de som enskilt har små negativa effekter. Dessa mutationer når aldrig höga frekvenser i stora, sexuella populationer, där de hålls i schack av det naturliga urvalet, men kan fixeras i små, isolerade populationer, där de slump- mässiga effekterna av genetisk drift överväger. Dessa fixeringar kan på sikt äventyra populationers överlevnad, trots att varje fixering i sig bara har en liten effekt på populationstillväxten. Populationen kan då hamna i en negativ spiral där varje ny fixering minskar populationens storlek så att det blir ännu lättare för nästa mutation att fixeras (Avsnitt 3.4.4). Teoretiska modeller visar att den- na ”mutational meltdown” potentiellt kan utgå från relativt stora populationer (N_e> 1000), men i så fall tar det tusentals generationer innan själva utdöendet inträffar (Lande 1995).

ner är mycket liten. Detta innebär att migranter från en annan population ofta bär med sig alleler som leder till högre vitalitet och överlevnad än de muterade anlag som råkar ha fixerats i den lokala genpoolen (Avsnitt 3.5.3). Sådana främmande gener gynnas av den naturliga selektionen och sprids snabbt i den lokala genpoolen, med följd att populationens fertilitet och överlevnad kan återställas, på engelska kallad ”genetic rescue effect” (ungefär: genetisk und- sättning) (Ingvarsson 2001; Keller & Waller 2002).

4.2.2 Studier av naturliga populationer

Det har gjorts många studier för att undersöka om genetiskt utarmade popula- tioner lider av variationsförluster, inavelsproblem eller skadliga mutationer som fixerats i genpoolen. Reed & Frankham (2003) sammanställde resultaten från 34 djur- och växtstudier i en stor meta-analys, i syfte att undersöka sambanden mellan genetisk variation, populationsstorlek och medelvärdet för olika mått på fitness (tillväxt, fertilitet, överlevnad). Alla samband var positiva: individer i stora eller genetiskt variabla populationer tenderar att ha högre fitness än indi- vider i små. Upp till 20 % av variationen i ”medelfitness” kunde förklaras av populationernas storlek eller genetiska variation. En uppdaterad meta-analys av växtstudier (Leimu m.fl. 2006) bekräftade dessa resultat och visade att sam- bandet kvarstod när populationernas ”medelfitness” jämfördes i kontrollerade odlingsförsök. Orsaken till att små eller genetiskt utarmade populationer har nedsatt fertilitet eller överlevnad måste därför vara genetisk, och kan inte enbart bero på en försämrad miljö. Mycket tyder på att nedgången i fitness är som störst när individer och populationer utsätts för olika former av stress (Kel- ler & Waller 2002; Armbruster & Reed 2005; Frankham 2005a).

I många fall har man kunnat visa att nedsatt fertilitet eller livsduglighet beror på inavel eller en genpool som fixerats för skadliga mutationer (van Treu- ren m.fl. 1993; Keller & Waller 2002; Paland & Schmid 2003), men det har också gjorts försök att koppla låg fitness till en förlust av specifika alleler. Vissa forskare har förklarat gepardens (Acinonyx jubatus) och andra däggdjurs till- bakagång med att arterna förlorat variation i gener som kontrollerar immun- försvaret, det s.k. MHC-systemet (O'Brien m.fl. 1985), men denna tolkning är kontroversiell, och mycket tyder på att det i stället är miljöfaktorer, speciellt habitatförluster, som orsakat dessa nedgångar (Amos & Balmford 2001). Däre- mot tycks vissa växtpopulationer ha förlorat alleler i sina S-lokus (DeMauro 1993; Byers 1995). Brist på S-alleler kan förklara varför små, isolerade popula- tioner av slåttergubbe (Arnica montana) i Holland och fältnocka (Tephroseris integrifolia) i Sverige har lägre frösättning än stora (Widén 1993; Luijten m.fl. 2000). I fallet med strandranunkel (Ranunculus reptans) verkar små populatio- ner lida av såväl inavelsdepression och fixerade mutationer som förlorade S- alleler (Willi m.fl. 2005).

Resultat från experiment och markörstudier har bekräftat att genetisk utarmning kan öka utdöenderisken för vilda populationer (Keller & Waller 2002; Frankham 2005b). Ett exempel är en finsk undersökning som kunde koppla en heterozygotiminskning i olika markörgener till en ökad utdöenderisk i åländska populationer av ängsnätfjäril (Melitaea cinxia) (Saccheri m.fl. 1998). I ett stort svenskt utplanteringsförsök med ängsväxten fältgentiana (Gentianella

campestris) kunde Lennartsson (2002) påvisa ett tydligt samband mellan habi- tatfragmentering, minskad frösättning och ökad dödlighet hos fröplantor, när de utsatta individerna var av en typ som måste pollineras av insekter för att producera frön. Sambandet var tillräckligt starkt för att påverka populationer- nas förväntade livslängd, men bara när mer än 40-50 % av det nödvändiga habitatet försvunnit. Nedgången i fitness berodde dels på minskad pollinations- effektivitet (färre insektsbesök) och dels på ökad inavelsdepression i de frön som trots allt bildades.

Beträffande möjligheten för det naturliga urvalet att eliminera de alleler som orsakar inavelsdepression i minskande populationer råder stor osäkerhet, trots att många experiment och flera meta-analyser gjorts i området, t.ex. Byers & Waller (1999) och Crnokrak & Barrett (2002). Däremot pekar flera resultat på att genetiskt utarmade populationer kan få ökad vitalitet och fertilitet efter ett genflöde från andra populationer (Keller & Waller 2002). Detta kan ske spon- tant, som i fallet med den svenska vargpopulationen (Vilà m.fl; Avsnitt 4.1.2), men också som ett resultat av en aktiv utsättning. En minskande och alltmer inavlad huggormspopulation (Vipera berus) i Skåne började tillväxa efter det att 20 hanar från en annan lokal släppts ut i populationen. Denna expansion berodde sannolikt på att fler ormar överlevde till vuxen ålder i den restaurerade populationen (Madsen m.fl. 1999).

Det finns flera arter eller populationer som lyckats återhämta sig efter extre- ma flaskhalsar, utan att få ett tillskott av främmande alleler, t.ex. den nordliga sjöelefanten och den svenska bäverstammen (Hoelzel m.fl. 1993; Ellegren m.fl. 1993). Sådana exempel anförs ofta som ett argument mot tanken att genetisk utarmning utgör ett problem för naturliga populationer. Man måste dock tänka på att ”lyckosamma” flaskhalsar utgör ett mycket litet urval av alla de flaskhal- sar som inträffat, och att vi mycket sällan hinner observera de arter eller popu- lationer som inte återhämtar sig utan dör ut av genetiska eller andra orsaker. Det kan också ta lång tid eller krävas någon ovanlig händelse, t.ex. ett sjuk- domsangrepp, som särskilt prövar populationens anpassningsförmåga, innan de negativa effekterna av flaskhalsen yttrar sig (Frankham m.fl. 1999).