Benigna ovarialcystor: Vanliga, försvinner ofta spontant Onödiga utredningar och kir ingrepp bör

undvikas. Kan förekomma närsomhelst, vanligast premenopaus.

Symtom: Cystorna i sig gör inte ont. Smärta kan uppstå vid ruptur (vanligt), blödning eller torsion

(ovanligt). Miktionsstörningar, tyngdkänsla, svullnadskänsla, dyspareuni.

Klinik: Fast cysta kan palperas (storlek, regelbunden eller ej, rörlighet, förhållande till uterus, palpöm). UL: Ensidig/bilat resistens? Vätska i fossa Douglasi? Helt/delvis solid – varierande/homogen

ekogenicitet? Cystisk – enkelrummig/multicystisk, exkrescenser? Septum – tjocklek > eller < 3mm?  Malignitet: Septa, exkrescenser, bilateralitet, varierande ekogenicitet, ascites, dåligt AT

(anemi, viktnedgång).

RMI (malignitetsindex): Åldersfaktor/menopauspoäng, UL-poäng (multicystisk tumör, solida partier,

Grav: Drabbas i allmänhet av samma cystor som icke-grav. 2% av alla grav har någon form av

adnexresistens. Ovarialcancer är ytterst ovanligt i denna grupp. Diagnostik och beh försvåras. Corpus luteumcystor kan ibland imitera X. CA-125 ofta förhöjt under grav. Exspektativ hållning och cystor <8 cm bör ej op. Punktion kan möjliggöra vaginal partus om cystan bedöms som förlossningshindrande men leder ofta till recidiv. Op-ind: Malignitetssuspekta fynd, storlek >8 cm, symtomgivande cysta. Op v7-24.

Premenopaus: Funktionella cystor dominerar. Adnexresistenser med diameter 4-7 cm utan

malignitetstecken kontrolleras efter 3 mån. CA125 är svårvärderat hos premenopausala kvinnor. Avvaktande hållning rek. Op-ind: Diameter >7cm, symtom, dermoidcystor eller malignitetstecken. Laparoskopi rek i 1:ahand, annars laparotomi.

Postmenopaus: Majoriteten benigna, men malignitetsrisken ökar med åldern. Enkelrummiga,

slätväggiga, unilat cystor <5 cm ska provtas för CA-125 och följas efter 3, 6 och 12 mån. Op-ind: Växande/UL-mässigt progressiva cystförändr, storlek >5cm, malignitetsuspekta UL-fynd,

förhöjt/stigande CA-125, ascites, vid symtom.

Handlägg: I stort sett aldrig leder blotta förekomsten av en cysta till akut åtgärd. Kvinnor som står på

kombinerade p-piller får färre cystor.

 En enkelrummig cysta + ej malignitetstecken + diameter <4 cm: Kan lämnas, ej kontroll.  En enkelrummig cysta + ej malignitetstecken + diameter 4-7 cm: CA-125 + ny UL 3 mån.

Cystan tas bort om den ej försvunnit/har växt efter 1 år.

 Diameter >7 cm, dermoidcystor, malignitetstecken, symtomgivande cystor: Op.

Indelning:

8.1. Funktionella cystor/retentionscystor: ”Följer menscykeln”. Hos kvinnor i den fertila perioden,

ursprung i menscykeln då folliklar antingen ej rupturerat eller då blödning uppstått i corpus luteum.  8.1.1. Follikelcysta: Icke-rupturerad Graafs follikel. Vanligt före menopaus. Ensidig låg

buksmärta vid ruptur, 25% av menstruerande kvinnor känner av sin ovulation på detta sätt. 2-3 cm. UL: Ekofri, symmetrisk, enrummig cysta med slät, tunn cystvägg på UL. Beh: Ofta endast exspektans, följ upp efter 6-8v. Laparoskopi om smärta eller om större cysta som ej går tillbaka (6 cm), skala ut cystan, bevara ovariet! Komb p-piller om recidiverande cystor.

PCOS: 100x ökad risk för överstimulering pga stor ovarialreserv. UL: Multipla, bilat, randställda,

ekofattiga cystor (>12 på ett synfält). Ej kir.

Ovariellt hyperstimuleringssyndrom (OHSS): Flertalet follikelcystor i kraftigt förstorade ovarier.

Kan bli allvarligt, van gynekolog. Ej kir om ej torsion.

Follikelcysta PCOS

OHSS (icke-randställda cystor som vid PCOS, förstorat ovarium)

 8.1.2. Corpus luteumcysta: Bildas efter ovulation. Vanligt före menopaus, under grav. Hastigt insättande, svår smärta kan bero på cystblödning. 4-10 cm. UL: En/flerrum,

spindelvävsliknande innehåll. Beh: Ofta exspektans, går tillbaka efter mens. Laparoskopi om smärta/riklig blödning. Svår skala ur, blodstilla.

Corpus luteumcysta

 8.1.3. Theca luteincysta: Ovanlig. Tillväxer av högt hCG (IVF, duplexgrav, mola). UL: Multipla, bilat cystor, upp till 1cm. Behöver oftast inte åtgärdas.

Theca luteincysta

8.2. “Äkta” cystor:

 8.2.1. Endometriom/endometrioscysta/”chokladcystor”: Extrauterin endometrievävnad. Vanligt före menopaus, under grav. Trögflytande chokladliknande innehåll pga tidigare blödningar i cystan. Ev ruptur. UL: Kan vara flerrummiga m septa (ovarialcancerliknande), snöstormsliknande innehåll (klassiskt). Kan destruera ovariet på sikt, bör beh.

Endometriom

 8.2.2. Dermoid/benignt teratom/tvillingcysta: Ofta en passant, 20-30åå. Innehåller ofta talg, hår, tänder, ev tyroideavävnad (alla groddblad representerade). Fast, hård konsistens,

torsionsrisk. Ofta bilat. Vanligt före menopaus, under grav. Enstaka cm till 40 cm. Sällan ruptur. UL: Flerrummig, solid (ovarialcancerlik). Kan destruera ovariet på sikt, bör op lap!

o Adnex/ovarialtorsion: Normal äggstock torkveras ej, krävs ngn cysta (dermoidcysta).

Symtom: Intervallsmärtor, huggande, ev sidoskillnad, utstrålning mot rygg. UL:

Ekofattigt (pga vätska) förstorat ovarium, pga venstas. Passa på att kolla om det gör ont när man petar på ovariet med UL-ledning och fråga pat om det är samma smärta. Kan vara något annat som gör ont. Om ena äggledaren plockas bort kan man se att tuban från andra sidan söker sig till den kvarvarande sidan och fångar också ägg från den sidan.

Dermoid (septum, varierande ekogenicitet) Teratom  8.2.3. Cystadenom (neoplasi): Uppkommer genom att mesotelet invagineras efter

follikelruptur. Serösa + mucinösa = 40% av benigna ovarialtumörer, kan bli stora, fyllda med vätska (serös) eller mer trögflytande innehåll (mucinös). Beh: Kir, bevara ovariet eller inte? Cystenukleation om mindre cystor.

o Seröst/vattencysta: Enkelradigt epitel. 20-30% malignifierar. Ofta bilat. Följ upp. Laparoskopi.

o Mucinöst/slemcysta: Flerrummig. Låg malignifieringsrisk. Laparoskopi.

Seröst (likt follikelcysta) Mucinöst (tunna septa)

Diff: Myom, paraovarial/peritonealcystor, maligna cystor (ålder, storlek, solida partier, flerrummig,

septa, bilat, ascites).

Malign ovarialcysta (typisk ekrescens)

9. Vanligaste cancerformerna hos kvinnor: Bröst (30%), hud (8), kolon (8), lunga (6,7),

endometrium (5,1), malignt melanom (5,1), rektal/anal (3,5), övr (3), ovarium (2,8), nervsystem (2,8).

Gyncancer 2010: Endometriecancer (1351), ovarial/tubarcancer (749), cervixcancer (428),

vulvacancer (151), vaginalcancer (29), sarkom.

9.1. Cervix/Livmoderhals/Cxcancer: Nästvanligaste kvinnliga cancern i världen. 5:e dödligaste

cancern. 470.000 fall 2008, 250.000 dödsfall. 400 fall/år i Sve. 90% skivepitel, 10% adenokarcinom.

Vem drabbas: HPV-inf, aldrig skreenade (½ av upptäckta fall), tid koniserade (recidiv 10-30%), äldre. Risk: HPV, rökning, STD.

HPV: Inf mkt vanlig, mest kortvarig, går tillbaka spontant. 80% av alla sexuellt aktiva kvinnor inf.

300.000 kvinnor bärare, 30.000 lätta cellförändr, 3.500 starka cellförändr, 500 cx-cancer. E6-7 involverade tsm p53 och pRB.

 Vaccin: Profylaktiska vaccin. Cardasil/Cervarix skyddar mot HPV-16/-18. Cardasil även HPV-6/-11 (90% av könsvårtor/kondylom). Lämpligt före pubertet.

Symtom: Ofta symtomlöst, upptäcks vid skreening. Blödning ffa postkoitala, flytning, värk,

Skreening: 23-50 år kallas vart 3:e, 50-60 år vart 5:e, år till MVC för ta gyncellprov. Cellprov från

cylinder-, skivepitel. HPV når lättast omogna celler i metaplastiska området. Upptäcka tidiga cellförändr för kunna beh i tid innan en ev cancer hinner utv. 78% täckning i Sve. Ett enda cytologiprov har <70% känslighet för höggradiga cellförändr.

 Cytologiskreening: Ger signal om atypiskt epitel.

Prekursorlesioner av cervixkarcinom: Vanligen >10 år efter primärinf (CIN1  2  3  CIS).

ASCUS (atypi av okänd signifikans) 40%, körtelatypi 4%.

 Normal cervix blir infekterad med onkogent HPV och progredierar under 10-20 år  LSIL – CIN1: 40%. Mild dysplasi. 57% sannolikhet för regression.

 HSIL – CIN2: 16% tsm med CIN3. Måttlig dysplasi. 43% sannolikhet för regression.

 HSIL – CIN3: Svår dysplasi. 32% sannolikhet för regression  Carcinoma-in-situ  Invasiv cancer: Lymfogen spridning.

Diagnos:

 Kolposkopi: Hittar områden som avstöter atypiska celler och bedömer dess utbredning. Kan ta biopsi. Anv även vid uppföljning, avvikande cervixutseende, hudförändr i yttre genitalia, kondylom. 20 min, ej under mens.

o Poängsättning: 0-2p. Acetonupptag, kanter, kapillärmönster, storlek, jodupptag.

 Riktade biopsier: Ger besked om grad av atypi och ev penetration till stromat. Ger diagnos!  Gynbed: Vad som orsakar cellatypin, hur ev beh ska ske, allmänt lugnande info.

 UIN (undersökning i narkos), cystoskopi, lungrtg, MR (klinisk stadieindelning!).

Beh:

 CIN-destruktion: Diatermi (koagulering), kryo (frysning), laser (förångning).  CIN-excision: Vanlig kniv, diatermislynga/kniv, laser.

 Alla stadier >Ib1 (= tumör >4cm): Strålning + kemoterapi.

 Mikroinvasiva tumörer (endast PAD): Mindre kir (konisering eller enkel hysterektomi).  Synliga tumörer samt ”stora” mikroinvasiva: Ingen skillnad i överlevnad mellan strålning

och kir, MEN skillnad i morbiditet.

o Strålning: Strålproktit, blåspåverkan – trängningar, vag-striktur/atrofi, frozen pelvis. o Kir: Nervpåverkan jmf prostatektomi, lymfödem.

Kirmetoder:

 Nervsparande: Plexus hypogastrikus sup/inf, n splanknikus, n genitofemoralis, n obturatorius.  Wertheim Meighs op: Radikal hysterektomi, resektion av parametrierna och övre vagina,

lymfkörtelutrymning i bäckenet.

 Trakelektomi: Bevarar fertiliteten. Endast cx med parametrier avlägsnas. Tumör <2cm. Permanent cerklage. Sectio. Gravutfall: Grav 60%, missfall 20%. Sannolikt lika säkert som radikalkir.

5-årsöverlevnad: 1A (100%), 1B (90%), 2A (80%), 2B (60%), 3 (30%), 4 (10%).

CIN I

9.2. Endometrie/livmoder/uteruscancer (EC): 6% av kvinnotumörerna, 1400 fall/år. Livstidsrisk

2%. Mortalitet 7-10/100.000. Östradiol (E2) stimulerar mitos i endometrieceller. Plasma-E2 är bundet till SHBG och SHBG- bundet E2 är inte biotillgängligt. SHBG-nivåer minskar signifikant med ökande BMI. Progestin reducerar mitotisk aktivitet genom: Minskad [ER], omvandling E2  mindre aktivt E1 (östron), stimulera endometrieceller till sekretoriskt tillstånd.

Risk: Obesitas (x2), 0-para, sen menopaus, diabetes, hypertoni, bröst/kolon/ovarialca, kronisk

östrogenstimulering utan ”motbeh”, kronisk tamoxifenanv (x2-3 risk).

 Hos premenopausala kvinnor: Ökat BMI  fler anovulatoriska cykler.

 Hos postmenopausala kvinnor: Ökat BMI associeras med ökat E2 och minskat SHBG.

Symtom: Olaga vaginal blödning (90%), postmenopausal blödning är alltid olaga och måste utredas! Cancerrisken hos 50-årig kvinna m postmenopausal blödning är 9%, 60 år 16%, 70 år 28%, 80 år 60%. Möjligheten till malignitet hos premenopausala måste tas på allvar då 25% av all endometriecancer drabbar denna grupp, varav 5% <40 år.

Utred: Endometrietjocklek: Hos postmenopausala är tröskeln ≤5mm. Normal tjocklek exkluderar ej

cancer! Alla pat med postmenopausal blödning bör genomgå histologisk provtagning.  Gyn-us: Blödningskälla, cervixstenos, livmoderstorlek, bäckenstorlek.  Papsmear: Cytologisk cervixabnormalitet, ev info om övre sjd.  Endometriebiopsi

 Hysteroskopi

 Transvag-UL: Endometrierand, livmoderstorlek, adnexstorlek, ev cystor.  Sonohysterografi (SIS)

 MR/DT-bäcken/abdomen

Stadieindelning:

 Ia-c: Endast corpus.  IIa-b: Cervixinvolvering.

 IIIa-c: Extrauterin, begränsad till lilla bäckenet.  IVa-b: Utsträckning bortom lilla bäckenet.

Spridning: Lokal överväxt, lymfogen spridning (bäcken, paraaortalt, ljumskar).

Endometriellt adenokarcinom (typ 1): 85%. Östrogenberoende cancerogenes, komplex  atypisk

hyperplasi  invasiv cancer. Pre/perimenopausala. Histologisk grad 1-3 beroende på solid tillväxt. Sen metastasering.

 Stadium I: Laparotomi, peritonealrengöring, TAH, BSO, utvalda paraaortala/bäckenlgllprov?

Seröst karcinom (typ 2): 10%. Äldre. Anamnes på bröstca, tamoxifenbeh. Agressiv neoplasi.

Peritoneal spridning som vid ovariellt seröst karcinom. Omentumresektion.

Klarcellskarcinom: <5%. Subtyper: Rent, blandad med typ 1, blandad med typ 2. Omentumresektion. Prognos: Stadium, histologigradering/typ, myometrieinvasion, lymfovask invasion, metastas, ålder. Stadium vid diagnostillfället: I (70-80%), II (5-15%), III (12%), IV (3%).

 5-årsöverlevnad: I (85-90%), II (75%), III (45%), IV (25%).

Histologigrads 5-årsöverlevnad: Typ 1 (85-100% grad I, 55% III), typ 2 (54-72% I, 27-59% II),

klarcellskarcinom (42%).

In document Sammanfattning av hela T10 av Morgan Lundgren (Page 49-54)