hos barn:

Etiologi: Genetisk predisposition. Virus (enterovirus)? Viktuppgång, föda? Stress? Välfärdssjd

(tillväxt, immunologisk exposition)?.

 Acceleratorhypotesen: Snabb tillväxt, viktuppgång är riskfaktorer för diabetesutv. Rel ”övergödning” = risk för en genetiskt vulnerabel individ?

 Beta-cellstresshypotesen  Hygienhypotesen

Genetisk predisposition: Ingen typ 1-gen hittad. HLA (kromosom 6): DR-, DQ-protein uttryckta av

APC. Högrisk: DQ2/DQ8. Mkt vanlig HLA i Skandinavien (25%). DQ2 – celiaki.

Hereditet: 10% av nya fall har en 1:a gradssläkting. Om mamma typ 1 (3% risk), pappa (6-8%), båda

fld (10%) att ett barn får typ 1. Syskon (1-5%), monozygota tvillingar (25-30%).

Symtom vid diagnos: Törst. Polyuri (sekundär enures). Viktnedgång. Trötthet, svampinf. Magont.

Kräkningar (utan diarré) – Acetonlukt, konfusion, medvetslöshet. Hyperglykemi. Glukosuri. Dehydrering/avmagring. Ketonprod (utsöndras i urin, blod, andedräkt). Acidos. Elektrolytrubbning. Hjärnödem (ovanligt/farligt). Mortalitet (mkt låg i Sverige). Ketoacidos!

Tidig diagnos viktig! Undvik DKA! Öka allmän kunskap om diabetessymtom hos barn!

Ny diagnos hos barn:

 Rehydrering.  Iv insulin 24-48h.

 DKA: Fasta, iv vätska, långsam sänkning av b-glukos.  Sc insulin flerdos.

 Mat.  Motion.

 Undervisning (enskilt + grupp) – LÄK, SSK, dietist.  Kuratorskontakt.

 1v slutenvård, 1v dagvård, VAB 2 fld, ny ”inskolning” på förskola/skola.

Kom ihåg: Barn får diabetes! Enkel diagnos att ställa! Urinprov, blodprov (kapillärt). Få diffar om

högt urin/blodsocker. Behövs nästan aldrig belastningar för diagnos. Akut till sjukhus samma dag!

Insulin/glukosinteraktion: Sockerinnehåll i blodet hos frisk vuxen (5-6 mmol/l) = 2 bitar socker.

Glykogenförråd i levern (5% av levervikten) och musklerna (1% av muskelvikten) räcker till 24h fasta för en vuxen och 12h för ett barn. Barn har högre glukosomsättning i vila än vuxna pga större hjärna relativt kroppsvikt.

 Blodsocker kommer från: Mat/kolhydrater. Lever/muskelförråd av glykogen (glykogenolys). Protein och fett (glukoneogenes).

 Icke-insulinberoende glukostransport: Hjärna, retina, njure, binjurar, erytrocyter  hyperglykemi  höga glukosnivåer i dessa organ.

 Glukosbrist  minskad insulinprod  glukos reserveras för viktiga organ.  Betacellen är en inbyggd ”blodsockermätare”.

 Insulin  insulinreceptor  cellväggen permeabel för glukos  konstant B-glukos.  Lagring som stimuleras av insulin: Glykogen (mest i levern). Fett (obegränsad kapacitet).

Uppbyggnad av protein (ingen lagringsform). Anabolt hormon.  ”Insulinbrist = Svält mitt i överfödet”.

Fysiologi för barn och vuxna:

 Insulin = nyckeln som öppnar dörren till olika celler och levern för att sockret ska komma in.  Aktivering av icke-insulinkänsliga glukos transportörer (GLUT4)  Träning/fys aktivitet

gör att en del glukos smiter in genom nyckelhålet utan att dörren behöver öppnas.  Insulinresistens = fler lås monteras på celldörrarna.

 Injicerat insulin vet inte vad som kommer att hända i framtiden – aktivitet eller vila eller mat eller stress. Du måste tänka som en betacell! Och glöm inte din goda vän levern!

Insulineffekter: Kroppens mest anabola hormon!

 Möjliggör transport av glukos in i cellen.  Stimulerar glykogenesen i lever.

 Hämmar glykogenolys.  Hämmar lipolys.

 Stimulerar proteinsyntes.

Målen för diabetesbeh: Uppnå och upprätthålla mål för glukosnivåer. HbA1c 52-57mmol/mol.

Postprandiella p-glukosvärden. Glukosvariabilitet.

 Minska risken för mikro/makrovaskulära skador: Metabolt minne – epigenetik. Påverkan på GH/IGF-I-axeln?

 Minimera risken för svår hypoglykemi  Normal tillväxt och utveckling

 “Normalt liv”, utbildning, arbete, relationer, föräldraskap…

HbA1c stiger när skolan börjar! Förskola, skola (före pubertet), pubertet. Efterlikna fysiologisk insulinprofil. Intensiv diabetesbeh.

Insulin basalbolus/MDI (multipel daglig injektion):

 4-6 inj direktverkande analog (Novorapid/Humalog/Apidra) före måltider.  1-2 inj långverkande analog (Lantus x1, Levemir x2) eller NPH-insulin x2.

Insulinpump (CSII):

 Modifierad 3-dosregim: 2x NPH+3 direktverkande analog (frukost, middag, kvällsmål) (sällsynt, ibland småbarn).

 2 inj färdigblandat mixinsulin (ovanligt, kanske till ”non-compliant” tonåring).

I praktiken: Inj givna av vuxen. Från 7-9åå av barnet med vuxentillsyn. Alltid insulinpennor. 4-6

dagliga B-glukostester. Basera måltidsdosen utifrån kolhydratinnehåll. Mat med lågt innehåll av ”snabba” kolhydrater (socker) och högt innehåll av ”långsamma” (fiber, komplexa).

Godis: Lära sig hur mkt extra insulin som behövs, testa! Basinsuliner:

 NPH-insulin Insulatard: 12-14h duration, 2-dos.  Glargine Lantus: 24h duration, oftast 1-dos, kväll.  Detemir Levemir: 18-20h duration, dosberoende, 1-2-dos.

Måltidsinsuliner:

 Lispro Humalog: Direkt insättande, duration 1,5-2h.  Aspart Novorapid: Direkt insättande, duration 1,5-2h.  Glulisin Apidra: Direkt insättande, duration 1,5-2h.

Ultralångverkande basanaloger på väg in. Hög andel barn med pump i Sverige. 35% av 7800 barn och ungdomar har insulinpump. Nya beh: Insulinpump med glukossensor (CGM).

Insulinbehov under olika utvecklingsfaser hos barn:

 Initial fas 1-2v: >1,5-2 U/kg/d. Insulinresistes: Lång hyperglykemi/DKA.

 Klinisk remissionsfas: <0,5 U/kg/d. Varierande duration. Ålder, initial klinisk bild beh (betacellsvila) – vaccin?

 Efter remissionsfas:

o Före pubertet: <= 1,0 U/kg/d. Insulinkänslig period vanligen. o Under pubertet: >1,5-2 U/kg/d. Insulinresistens.

o Efter pubertet: <= 1,0 U/kg/d. Fysisk aktivitetsgrad, BMI. Inf  högre insulinbehov. Fys aktivitet  insulinkänslig (lägre basalinsulin).

Åldersspecifika problem:

 Det lilla barnet: Injproblem. Dagis. Hypoglykemi – kongnitiv utv, kramper? Tester: vad, när? Matvägran. ”Vill inte!”

 Tonåring: Insulinresistent (PCO). Vikt/ätstörningsproblematik. Alkohol, rökning. Sex (preventivmedel, framtida grav). Regelbundet liv?! Hypoglykemi, ketoacidos. Yrkesval, flytta hemifrån.

Associerade sjukdomar:

Celiaki: 10%. Skreening vid diagnos + årligen: IgA-gliadinAk (<3 åå), IgA-transglutaminasAk.

 75% diagnostiserad celiaki <2 år från diabetesdiagnos.  50% asymtomatiska.

 50% GI-problem, hypoglykemi, depression, tillväxtrubbning, infertilitet. Tunntarmsbiopsi för diagnos. Livslång sjd/beh.

Tyroideasjd (oftast autoimmun hypotyreos): 10%. Skreening vid diagnos + årligen: TSH, fritt T4

och ev tyroideaAk. Levaxinbeh. Oftast asymtomatisk. Hypoglykemier, lägre insulinbehov plötsligt.

Komplexa syndrom med multipla endokrina symtom: (APS1-3), (binjure, svampinf, etc). Uppföljning: Diabetesteam! Barnklinik diabetolog/endokrinolog, 0-18 år. Tillväxt och utv.

Individualiserade mål för metabol kontroll. HbA1c x4/år. Hjälp med justering av insulinbeh. 4 besök/år i ”okomplicerade” fall, oftare när metabola/psykologiska/sociala problem. Diabetes-SSK, dietist, kurator/psykolog/BUP-team. Info/undervisning till dagis/skola/fritis.

Skreening för komplikationer:

 Mikroalbuminuri x2-4/år.

 Ögonbottenfoto varje 1-2 år från 10 åå.  BT x2-4/år.

 TSH- + CD-skreening årligen.

Långtidskompl: Glykerat hemoglobin (HbA1c) är ett ”långtidsmått” på glukosnivån och den

viktigaste biokemiska variabeln för att följa diabetesbeh. Stark koppling mellan HbA1c-värdet, metabol kontroll och risken för mikro- och makrovaskulära kompl. Obs! Rökning.

 Nefropati vid typ 1: Minskad förekomst i Sverige. Aktiv skreening och beh av mikroalbuminuri. Hypertonibeh: 24h-BT, ACE-hämmare.

 Retinopati: Skreening m ögonbottenfoto från 10åå.  Neuropati.

 Makrovaskulära komplikationer.

Etiologi: Högt blodglukos – variabilitet. Låga insulinnivåer. Lågt IGF-I. Låga nivåer av C-peptid.

Hypertoni. Inflammatorisk reaktion. Rökning riskfaktor.

Kräkning och diabetes:

 Gastroenterit? Till sjukhus: Hypoglykemi, dehydrering, forts kräkn/diarré. B-glukos, B- ketoner, U-ketoner. Epidemiologi? Rehydrering (glukos po/iv). Insulin (basalinsulin, snabbinsulin vb efter b-glukosvärde).

 Ketoacidos (DKA)? Buksmärtor, kräkningar, illamående hos diabetespat är ketoacidos tills motsatsen är bevisad! I Sve har 18% ketoacidos vid debut. Till sjukhus: B-ketoner >3 mmol/L, ”sjuk”, forts.kräkn, okänd orsak till DKA. B-glukos. B-ketoner (inf, missade inj, pubertet, insulinpump). Rehydrering (glukos po/iv). Insulin (beh i hemmet) (basalinsulin, 0,1iu/kg extra var 2-3:e h + vanliga doser). Misstänk alltid DKA när ett barn med känd diabetes kräks!

o DKA-beh: Initial beh med iv RingerAcetat. Iv insulin Actrapid normaldos 0,1E/kg/h.  CAVE: Hyponatremi – hjärnödemrisk.

 CAVE: Hypokalemi – insulin för in K i cellerna, ytterligare sänkt K när acidos korrigeras.

o Volym: Ge 10% av kroppsvikt + underhållsbehov. Långsam korrigering av

hyperglykemi – ej sänka blodsocker >4 mmol/h. Håll blodsocker kring 10-15 mmol tills pH >7,30.

Hypoglykemi: Obalans mellan insulin, mat, fysisk aktivitet. Fel dos, fel sort. Dag/natt. Alkohol. Beh:

 Hemma: Druvsocker (Dextrosol): 3g (=1 tabl)/10kg. Glukagoninj (<25kg ½ ampull/>25kg 1 ampull).

 Ambulans/sjukhus: Iv glukos 30%. Motreglering (GH, adrenalin, glukagon, kortisol).

Du får inte missa: Nya pat: Barn får diabetes! Enkel diagnos. Urin (blodtest). Få diffar om du hittar

ett högt urin/blodglukosvärde.

Ketoacidos (DKA): Kräkning (utan diarré). Magont. Fråga efter DM-symtom! Hos känd IDDM-pat med kräkning: Blodglukos? B-ketoner? Urinketontest?

Misstänk alltid DKA tills detta är uteslutet med tester!

Typ 2 hos barn:

Incidens: >=30% av pediatriska diabetesfall är typ 2 i USA:s riskpopulationer. Trend är ökande i

USA, England, Indien. Viktigt klassificera kontinuerligt – Ökning bland barn också i Sve? 1% av nya diabetesfall <18åå i Sv.

Initiala symtom: Ketoacidos inte ovanligt (vanligare hos afroamerikaner). Viktuppgång vanligare än

viktfall. PCO och hirsutism vanligt hos afro- och latinamerikaner. Polyuri, polydipsi, hyperfagi! Akantosis nigrikans (tecken på insulinresistens).

Beh: Insulin initialt vid snabbt insjuknande – studier visat att detta leder till “remission”. Metformin. Kompl: Utvecklade redan vid diagnos – Retinopati (36%), mikroalbuminuri (22%). Uppföljning av

riskgrupper är viktigt, tex obesa barn, men görs inte alltid – typ 2-diabetes är reversibel! Beh av lipidrubbningar hos barn kontroversiellt. Hypertension ska beh.

---Diabetesfallen---

Fall 1: Fia, 2 år. Fia söker hos dig på VC med misstanke om UVI för hon har kissat ofta senaste