Medvetandestörningar/koma: Formatio retikularis spelar roll för vakenhet och uppmärksamhet, sållar bort ”ointressant” information.

Orsaker:

 Diffust/multifokalt lokaliserad: Encefalit, meningit, utbredd anoxisk skada, subaraknoidalblödning, kontusion.

 Supratentorialt lokaliserad: Lokal expansiv process med sekundär hjärnstamspåverkan pga inklämning, intracerebralt hematom, extracerebralt hematom, tumor cerebri, abscess, stor hemisfärinfarkt, kontusion.

 Infratentorialt lokaliserad: Infarkt, blödning, tumor cerebri, abscess, anoxisk hjärnskada, kontusion.

 Metabol/toxisk cerebral påverkan: Exogen intoxikation (alkohol, lm), endogen metabol rubbning, reversibel hypoxi, postiktalt koma efter epileptiskt anfall, subaraknoidalblödning utan fokal skada, purulent meningit utan fokal skada.

Gradera medvetanderubbning:  Vakenhet

 Somnolens: Sömnliknande tillstånd om pat lämnas ifred, men lättväckt.

 Stupor: Ligger med slutna ögon, väcks endast med kraftig ihållande yttre stimulering.  Koma: Medvetslös, ej möjlig att väcka med stimuli, kan reagera med avvärjningsrörelser vid

smärta.

Hjärnskakning/commotio cerebri: Kortvarig medvetslöshet direkt i anslutning till skalltrauma utan uppenbara tecken till hjärnskada.

Förhöjt intracerebralt tryck (ICP): Leder till generell cerebral påverkan med medvetandesänkning. Rubbat likvorflöde (hydrocefalus), hjärnödem (tumör, ischemisk skada; vasogent (skada på BHB) eller cytotoxiskt (infarkt, kontusion)), hyperkapni och acidos ger cerebral vasodilation.

Beh: Hyperventilation i respirator ( minskat pCO2 + cerebral vasokonstriktion), steroider (vid

tumörödem), mannitol (snabb kortvarig effekt, akut inklämning), barbituratnarkos. Intrakraniell expansivitet  inklämning/herniering  tentoriuminklämning, n

okulomotoriuskompression, vid ljusstel pupill, ögonmuskelpares, andningsoregelbundenheter, cirkulationssvikt, död. Hjärnstamsutlöst tonisk kramp är prognostiskt dåligt.

Pseudotumor cerebri/benign intrakraniell tryckstegring: Ökad ICP utan expansivitet/hydrocefalus. Huvudvärk, ev kräkning, viss vakenhetssänkning, papillödem, ev obskurationer. Flertalet

komatillstånd är reversibla med återkomst av normala funktioner eller resttillstånd. Vegetativt tillstånd. Total hjärninfarkt (hjärndöd): Hela hjärnan utsätts för absolut ischemi och infarceras = liktydigt att döden inträtt. Om andning och cirkulation upprätthålls på konstgjord väg, inträder döden när ”hjärnans samtliga funktioner totalt och oåterkalleligt fallit bort”. Vid undersökning finner man inte några tecken till funktion i någon del av hjärnan och all cerebral cirkulation har upphört; däremot kan spinala reflexer vara bibehållna.

Funktionella (psykogena, hysteriska) tillstånd: Saknar organisk förklaring. Förändrat beteende hos pat som inadekvat utnyttjar intakta funktioner. Primär psykogenes. Störning lätt-mkt uttalad. Intuitiva föreställningar om kroppsfunktioner. Nervstatus normal, bristande logik, bristande konsekvens (variabilitet, avledningsbar, avvikelse vid undersökning men ej före/efter).

---2. Neurologisk undersökning---  Vilken typ av störning rör det sig om? (Pares? Övre/nedre motorneuronskada?

Ataxi? ”Extrapyramidal” störning? Icke-organisk/funktionell karaktär?

 Var kan lesionen vara lokaliserad? (Storhjärnan? Hjärnstammen? Ryggmärgen? Framhornsnivå? Rotnivå? Plexus? Enskild perifer nervs förlopp? Flera perifera nerver samtidigt? Muskulaturen?) Flera samtidiga lesioner?

 Vilka sjd kan övervägas?

Anamnes: Hereditet (migrän), sociala förhållanden, yrke, alkohol, droger, lm, tidigare sjd. Symtom: Karaktär, lokalisation, tidsmässig utv. Yrsel (rotatorisk, gungande, osäkerhetskänsla), smärta (molande, måttlig, skärande, våldsam), momentan paresdebut (akut vaskulär orsak), längre tid (tumör). Anhöriga, vittnen.

Fokala symtom Supratentoriell lesion Infratentoriell lesion Högre funktioner Afasi, apraxi, agnosi, neglekt

Kranialnerver Central facialispares, blickpares, hemianopsi

Kranialnervssymtom (III-XII), dysartri, blickpares, internukleär oftalmoplegi, nystagmus

Koordination Hemiataxi Hemiataxi, generell ataxi

Motorik Hemipares Hemipares, tetrapares

Sensibilitet Hemihypestesi, astereognosi Hemihypestesi, ”korsad känselnedsättning” Övrigt Partiella epileptiska anfall (ev

med sekundär generalisering)

Allmänsomatiskt status: Nackstelhet + feber + huvudvärk  meningit; extrem BT-höjning 

hypertensiv encefalopati; flimmerarytmi  cerebrala embolier; Resistenser i bröst/sköldkörtel/prostata, melanommisstänkta nevi, lymfkörtelförstoring  neurologiska symtom sekundära till malignitet; café-au-lait-fläckar vid neurofibromatos, ansiktsnevus vid Sturge-Webers syndrom, adenoma sebaceum vid tuberös skleros; SLE och dermatomyosit  nervsymtom. Behåringsförändringar  neuroendokrina rubbningar.

Neurologiskt status: Högre cerebrala funktioner, kranialnerver, koordination, motorik, reflexer, sensibilitet.

Högre cerebrala funktioner:

Kognitiva funktioner: Del av pats allmänna uppträdande. Vakenhetsgrad (misstanke på CNS-

sjd/skada, sjunker då pat lämnas ostimulerad  intox, ökat ICP), språkstörning/afasi (värdera spontant tal, svårt hitta ord, benämn föremål, omskrivningar? ordnybildningar?)

Praktisk ordningsföljd vid neurologisk undersökning:

 I samband med anamnes: Värdera högre funktioner, artikulation, ansiktsmimik.  Pat ligger: Oftalmoskopi, pupillreaktioner, ögonrörelser (inkl nystagmus).

 Ansiktssensibilitet med kornealreflexer, ansiktsmotorik, huvudrörelser, huvudlyft från liggande, svalg- och tungrörelser.

 Häl-knätest, reflexer, grovkraft, inspektion av muskelatrofier och fascikulationer i ben.  Hyperkinesier? Bål- och extremitetssensibilitet.

 Ev uttröttningsprov.

 Pat sitter: Synfält, kraftprövning av armar och händer.

 Armar-framåt-sträck, tremorvärdering, finger-nästest, diadokokinesi, finmotorik.

 Pat står: Inspektion kroppshållning, muskelatrofier, fascikulationer i bålmuskler och armar, hyperkinesier?

 Rombergs, gånganalys med värdering av steglängd, medrörelser i armarna, vändningar.  Kraft i fötterna vid gång på tå och hälar, ev uppstigning på pall och uppresning ur nigsittande. ---4. Likvorundersökningar--- 160 ml. 60-80% bildas av plexus koroideus i hjärnventriklarna, resten i extracellulära rum. Absorption till blodbanan via araknoidala granulationer i sinus sagittalis och spinala nervrotssinus. Fritt

substansutbyte mellan hjärnans extracellulärrum och likvor via ependymcellslagret. Uppgifter:  Mekaniskt skydda hjärnan.

 Transportera metabola slaggprodukter.

 Transportera metabolt aktiva substanser intracerebralt.

Lumbalpunktion (LP): Punktion av spinala subaraknoidalrummet. Kontraindicerat vid: fokal expansivitet med högt ICP pga inklämningsrisk (DT hjälper), antikoagulationsbeh, koagulopati. Pat liggande i sidoläge med nacke och nedre extremiteter maximalt flekterade. Linje mellan överkanten av de två kristae iliaka skär normalt interstitiet mellan L3-L4. LP kan göras mellan L3-S1. Kompl: Huvudvärk. Antal celler (mononukleära), totalprotein, även cytologi, pigmentanalys, speciell proteinanalys. Leukocytökning (pleocytos) är tecken på parenkymatös/meningeal påverkan. Vid bakteriella inf dominerar flerkärniga neutrofila celler, medan virusinf och kroniska infl karakteriseras av mononukleär pleocytos. Förhöjt totalprotein tyder på patologisk process. Patologiska

proteinmönser: Barriärskademönstret (CNS-tumör, -infarkt, -infl), immunopatimönstret (IgG-band, MS, Borrelia, neurosyfilis, HIV, virala meningoencefaliter, autoimmuna sjd, sarkoidos). Albuminkvot: Åldersberoende, mått på BHB-funktionen. Vid BHB-skador ökar albuminkvoten  cerebrovaskulär skada, tumör, blödning, trauma, hypertensiv encefalopati, preeklampsi, status epileptikus. IgG-index, IgM-index. Totalt tau-protein (T-taus) ökad vid Alzheimers, Creutzfeldt-Jakobs. Hyperfosforylerat tau-protein (P-tau) ökad vid Alzheimers. Neurofilament light (NFL) ökad vid stroke, trauma, MS-skov, frontotemporal demens, ALS, övre motorneuronskada. Gliafibrillärt surt protein (GFAp) ökar vid astroglios vid många typer av CNS-skador (Alzheimers, MS, infarkt). S-100 ökar vid stroke, encefalit. Amyloid beta är sänkt vid Alzheimers, Lewykroppsdemens. Beta-trace-protein (BTP; prostaglandin D-syntas) uttrycker likvorläckage. Laktat förhöjt vid bakteriell inf, glukos sänkt vid bakteriell meningit, meningeal karcinomatos, sarkoidos. Spektrofotometri av pigment (oxihemoglobin,

methemoglobin, bilirubin) vid misstänkt subaraknoidalblödning när DR/MR neg. Karakteriserar och åldersbestämmer blödning. Även laktatdehydrogenas, adenylatkinas, elektrolyter, aminosyror, biogena aminer, lipider, neuropeptider. Ev odling och gramfärgning. Anti-Borrelia-Ak, herpes-PCR och Ak- analys.

---6. Neuromuskulära sjd--- Motorneuronsjukdomar:

1. Amyotrofisk lateralskleros (ALS): Grupp av rent motoriska sjd som drabbar övre (centrala)