Att bo i Kumla och på Kumla är inte riktigt samma sak. Inte heller är förklaringar med matematik och förklaringar i matematik riktigt samma sak. I detta fallet är den förra typen mycket viktig för många vetenskaper, den senare typen av förklaringar en villfarelse – matema- tiker förklarar inte. Slutligen är frågan ”Vad är meningen med livet?” helt omöjlig att besvara medan frågan ”Vad är meningen i livet?” be- svaras av en femåring.
Det är viktigt att vara noga med adpositioner (prepositioner, cir- kumpositioner och postpositioner). De har en oförskämd egenhet att skapa filosofisk och annan oreda. Men de kan också hjälpa oss att skapa klarhet. ”Teorier om” och ”teorier för” är inte riktigt samma sak. Är detta en viktig distinktion, en distinktion som kan lära oss något om prediktion, förklaringar och teoriers användbarhet? Två amerikanska filosofer, Sidney Morgenbesser och Arnold Koslow, visar att så är fal- let.97
Teorier för är systematiserande snarare än förklarande och predice- rande. Teorier om hjälper oss att förklara och förutsäga men är inte nödvändigtvis systematiserande. Morgenbesser och Koslow belyser skillnaden med flera bra exempel. Här lånar vi deras analys av ”the germ theory of disease”. Vi kommer att tala om smittämnesteorin. När
teorin så sakta började formuleras (indiern och vishetsläraren Maha- vira lär ha varit en av de första på 600 talet f Kr) hade man givetvis inte dagens kunskap om bakterier, virus, parasiter och andra möjliga smitt- ämnen.98 Klinisk mikrobiologi är om inte en ung vetenskap så åtmins-
tone väl en vetenskap i yngre medelåldern. Man kan säga att den varit allmänt accepterad sedan slutet av 1800-talet, åtminstone var det ungefär vid denna tid som den mikrobiologiska forskningen började ta fart. Att därför tala om bacillteorin eller bakterieteorin ger helt felak- tiga konnotationer. Mahaviras möjlighet att i realiteten studera och empiriskt belägga smittämneshypotesen var lika liten som Leukippos och Demokritos möjlighet att påvisa atomernas existens.
1546 föreslog den italienske läkaren Girolamo Fracastoro att epide- mier orsakas av att små partiklar (sporer) överförs från en person till en annan. Han hävdade också att överföringen kunde ske via direkt eller indirekt kontakt. 1844 formulerade den italienske entomologen Agostino Bassi hypotesen att flera sjukdomar, som mässling, pest och syfilis, orsakas av levande mikroorganismer. Han hade redan tidigare kunnat visa att en sjukdom som drabbar silkesfjärilen orsakas av en parasit. Till skillnad från Fracastoro, vars sporer sannolikt var kemika- lier, var Bassis smittämnen levande organismer vars existens mer än ett århundrade tidigare påvisats och studerats av mikrobiologins fader Antonie van Leeuwenhoek. I ljuset av dessa historiska fakta framstår Semmelweis insatser som mindre banbrytande. Och man undrar varför han hade så svårt att få acceptans för sin teori. Men ibland kan även personlighetsfaktorer ha betydelse för hur hypoteser mottas av fors- karvärlden, men det är en annan bok. Liksom vilket orsaksbegrepp man använder, vilket vi skriver om i kapitel 9. Som en kul parentes vill vi här återkomma till Nyblaeus artikel ”Typhus Nervosus” i Kongl. vetenskaps academiens handlingar från 1818. Nyblaeus skriver:
Orsaken till denna feber var, ostridigt, ett smittande ämne, hvilket vid-
häftat ett spädt barn och dess kläder, som kom ifrån stora Barnsängs- huset, der barnets moder jemte flera andra Barnaföderskor om vintern 1816 dogo uti puerperalfeber.
En stark rival till smittämnesteorin var den så kallade miasmateorin. Enligt den senare teorin orsakades sjukdomar, inte minst epidemier,
av atmosfäriska förändringar och miasmer. Av dåliga ångor eller dim- mor. Det var vid nedbrytning av biologiskt material, under förruttnel- seprocessen, som giftiga partiklar utdunstade och blandade sig med luften. Semmelweis vederläggande av hypotesen att barnsängsfeber orsakades av kosmiskt telluriska influenser var en vederläggning av miasmahypotesen. Ett direkt ställningstagande mot denna typ av teo- ribildning.
Den brittiske läkaren John Snow lyckades 1854 identifiera smittkäl- lan till den koleraepidemi som då rasade i London. Och genom att göra en statistisk analys av sina data kunde han visa att dessa var oförenliga med miasmateorin. Men ännu var miasmateorin inte död. Det dröjde nästan fram till slutet av 1800-talet innan smittämnesteorin var accep- terad.99
En viktig fråga var vid denna tid hur man empiriskt skulle kunna fastställa bakomliggande orsakssamband, alltså ett kausalt samband mellan smittämne och sjukdom. Här kom Jacob Henle och hans student Robert Koch att spela en avgörande roll. Delvis utgående från Henles och Edwin Klebs idéer100 föreslog Koch ett antal kriterier som måste
vara uppfyllda för att man skall kunna säga att man har ett orsakssam- band. Antalet kriterier varierade, och det är inte helt enkelt att fastslå vilken lista på kriterier som går under namnet Kochs postulat egentli- gen var. Vi skall ta upp Kochs syn på detta något mer utförligt i kapitel 9. Här följer en variant av Kochs postulat.
För det första: mikroorganismen (smittämnet) måste finnas i alla sjuka organismer men skall inte finnas i friska organismer. För det and- ra: det skall vara möjligt att isolera mikroorganismen från den sjuka organismen. För det tredje: den isolerade mikroorganismen skall fram- kalla samma sjukdom om den förs in i en frisk organism. För det fjärde: det skall vara möjligt att från den med den isolerade mikroorganismen smittade organismen på nytt isolera smittämnet och i laboratoriet be- kräfta att detta ämne är identiskt med den ursprungliga orsakskällan.
Koch använde kriterier som dessa när han visade att Bacillus anthracis orsakar mjältbrand och Vibrio cholerae orsakar kolera. Idag, från vårt perspektiv och med våra erfarenheter av olika sjukdomar och smittkäl- lor, är det ganska lätt att se det första postulatets orimlighet. Det finns rader av bärare av olika smittor som själva av en eller annan anledning inte insjuknar.
Nu till Morgenbessers och Koslows poäng. Smittämnesteorin visade sin styrka under 1800-talets sista decennier och det följande århundra- dets första decennium. Ett trettiotal sjukdomar utforskades under denna period. Smittämnena identifierades och deras spridningsmeka- nismer kartlades. Framgångarna var ett starkt stöd för smittämnesteo- rin eftersom vart och ett av dessa fall är instanser av teorin. Men det märkliga är att teorin varken förutsäger eller förklarar dessa enskilda fall, och den kan inte göra det.
Att a är vit, säger Morgenbesser och Koslow, förklaras av att a är en knölsvan och alla knölsvanar är vita. Detta är inte riktigt vad Carl Hempel kallade en deduktiv-nomologisk förklaring. Det deduktiva elementet finns där helt klart men naturlagen saknas (vi återkommer till dessa frågor och problem i kapitlet om förklaringar). Det är knap- past en naturlag att alla knölsvanar är vita. Men låt oss bortse från detta. Schematiskt ser förklaringen, slutledningen, ut på följande sätt:
a är en knölsvan alla knölsvanar är vita
–––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
a är vit
En logiskt giltig slutledning, med i detta fall två materiellt sanna pre- misser.
Det generella påståendet är här en viktig del av förklaringen, det används för att förklara varför a är vit.
Kolera orsakas av bakterien Vibrio cholerae. Vi vet detta och vi kan använda denna kunskap, John Snow gjorde det, till att förklara och förhindra koleraepidemier. Men vad säger smittämnesteorin?
kolera är en smittsam sjukdom
alla smittsamma sjukdomar orsakas av en mikroorganism
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
bakterien Vibrio cholerae orsakar kolera
Här gäller det att vara försiktig, säger Morgenbesser och Koslow. Pre- misserna förklarar inte det som skall förklaras. Och explanandum (slut- ledningen, det vi vill förklara) följer inte logiskt av explanansen (pre- misserna, det teorin säger gäller för alla smittsamma sjukdomar). Både
det förklarande och deduktiva elementet i vad som normalt ses som en förklaring saknas.
Och, tillägger Morgenbesser och Koslow, eftersom argumentet inte på något sätt hänger på att vi i exemplet använder kolera som exempel och just denna sjukdoms kausala (orsaks-) agent, vi kan lika gärna välja difteri, gula febern, lepra, pest, tuberkulos … så har vi ett kraft- fullt generellt argument. Smittämnesteorin (mikroorganismteorin) är en teori som inte används i förklaringar och som inte används för för- utsägelser av enskilda instanser. Teorin är inte en teori om eftersom den inte används till att förklara enskilda instanser. Men trots detta är det en teori för att förklara. Teorin systematiserar.
Morgenbesser och Koslow ger ytterligare två belysande exempel, den kinetiska gasteorin och Hamiltons princip om minsta verkan. Den nyfikne kan läsa vidare i deras uppsats.
Systematiserandet av forskningen om mänskligt beslutsfattande verkar drabbas av precis samma problem. I enskilda experiment ser vi att försökspersonerna beter sig irrationellt (i ljuset av normativa teo- rier). Detta irrationella eller idiosynkratiska beteende systematiseras av forskarna och paketeras i en sjucker modell. Men vi ser nu tydligt att problemet med denna typ av systematik är att den ger en teori för, inte om. Den axiomatiska strukturen hjälper oss inte att i enskilda fall förutsäga och förklara mänskligt beteende. Det är detta som är så frus- trerande. Är det inte just en teori om som vi i dessa fall vill ha? En teori som i enskilda situationer hjälper oss att förutsäga och förklara?
Finns det några lärdomar vi kan dra från Morgenbessers och Koslows analys? Om vår målsättning med forskning är att få kunskap som kan användas för att förklara och kanske framförallt påverka så bör vi se upp med att konstruera just teorier för. Systematisering i all ära, men om våra teorier svävar alltför fritt har vi föga glädje av dem. En allmän teori om interventioner kommer inte att förbättra världen, däremot kan kunskap om enskilda väl definierade interventioner få stor betydelse.